云端部署FaceFusion-AI换脸

写在最前面：有些步骤可能需要魔法 号称***“Next generation face swapper and enhancer ”***的Facefusion 上周发布了2.2.1 版本。虽然对显卡要求没有以前的roop 和deepfake 那么夸张，但是GTX1650 跑起来还是比较吃力，所以决定云端部署。 这次依然是选择了老朋友恒源云，如果有动手能力也可以尝试白嫖Colab。 项目地址：https://github.com/facefusion/facefusion 官方文档：https://docs.facefusion.io/ 这次创建镜像的时候选择的是PyTorch >2.0.0 >Cuda11.8.0 刚好符合项目需求。 一、文件下载 1 2 3 4 5 6 #安装cli curl -L https://download.gpushare.com/download/gpushare-cli-linux -o /usr/local/bin/gpushare-cli chmod u+x /usr/local/bin/gpushare-cli #验证是否安装成功 gpushare-cli version 这一步是为了后续的文件传输，具体可以参考我之前的博客：https://fallen.wang/p/sovits/ 然后下载模型文件：此链接由Bilibili用户 @AI百晓生 提供 https://pan.baidu.com/s/1U_vsRu9ILHn9FQ_5iph-YQ?pwd=f86f *这是为Windows 系统准备的，Linux 只需要下载其中的models.7z即可* 将项目clone 到本地： 1 git clone https://github.com/facefusion/facefusion 如果因为众所周知的原因导致clone 失败，请使用魔法，或者自行搭建异次元通道，当然也可以下载压缩包到本地手动上传： 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 cd /hy-tmp #上传项目压缩包然后解压 unzip facefusion-master.zip #创建模型目录，注意以.开头的文件夹是隐藏的 cd facefusion-master mkdir .assets #下载模型文件 gpushare-cli baidu down models.7z #解压，注意文件约6G需要使用7za命令解压 7za x /usr/local/bin/models.7z #将解压后的models文件夹移动至/.assets内 mv /models /hy-tmp/facefusion-master/.assets 二、环境部署 Python 该项目使用的是Python3.10 ，而恒源云的Ubuntu 自带的是Python3.8 ，因此需要升级： 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 #更新包列表 sudo apt update #安装依赖项 sudo apt install -y software-properties-common #添加Python3.10 的PPA 到源列表中 sudo add-apt-repository ppa:deadsnakes/ppa #若提示‘Press [ENTER] to continue or Ctrl-c to cancel adding it’则按回车 #安装Python3.10 sudo apt install -y python3.10 #验证 Python3.10 --version FFmpeg 1 apt install ffmpeg 若询问是否继续输入y cURL 1 apt install curl 若询问是否继续输入y 虚拟环境 接着创建虚拟环境： 1 2 cd /hy-tmp/facefusion-master python3.10 -m venv venv 此时却出现了这样一条报错： Error: Command ‘[’/hy-tmp/venv/bin/python3.10’, ‘-m’, ’ensurepip’, ‘–upgrade’, ‘–default-pip’]’ returned non-zero exit status 1. 此时已经创建了venv ，报错是因为缺少ensurepip 模块，具体原因尚不清楚。 1 2 3 4 5 6 #先把刚刚的venv删掉 rm -rf venv #重新创建不带pip的venv python3.10 -m venv --without-pip venv #激活虚拟环境 source venv/bin/activate 三、安装项目 1 python install.py 报错：ModuleNotFoundError: No module named ‘inquirer’ 尝试pip 却依然报错。 查阅了官方discord后发现也有人遇到过类似问题，版主给出的解决方法是： 1 python -m pip install --upgrade pip 这时却提示缺少pip ，因为刚刚创建虚拟环境的时候留了一个伏笔--without-pip venv。手动装一个： 1 2 curl https://bootstrap.pypa.io/get-pip.py -o get-pip.py python get-pip.py 安装了最新版pip 之后就可以运行 install.py了。 因为显卡是N卡，所以按方向键选择cuda,选择两次。 耐心等待脚本执行完毕。 大致看一眼没有报错便可进入下一步。 1 python run.py 当出现Running on local URL: http://127.0.0.1:7860时即为成功启动了。此时服务器端访问127.0.0.1：7860即可，但是毕竟服务器端没有图形化界面，所以可以在launch()函数里设置share=True以获得可供外网访问的链接：不过我个人更喜欢配置一个端口转发。 以xshell为例，连接至实例时需要提供主机、端口、用户和密码，这些都可以在控制台界面找到。 点击登录指令的复制按钮，得到如下信息： ssh -p 41624 root@i-2.gpushare.com 其中41624 为端口，root 为用户，i-2.gpushare.com 为主机，密码则单独列出。 新建会话，填写主机和端口，然后在侧边选项卡里找到SSH > 隧道> 添加，如图示填写： 其中侦听端口可随意填写。 以ROOT 身份登录，输入密码，成功建立会话后在本地浏览器中输入127.0.0.1:8888即可访问web-ui。 BTW，该项目引用了开源的NSFW 检测，具体代码位于/facefusion/content_analyser.py，可以尝试调整probability值。

永久禁用Windows自动更新

fuck Windows update 微软的阿三程序员什么时候暴毙啊 每次一开电脑看到这正在更新就烦，而且我是双系统，默认引导的是Linux，更新重启跟难产似的。 百度搜了搜，无外乎那几种互相抄袭的早被微软修复的解决办法，尝试了几个全然无效。很符合我对简中互联网粪坑的刻板印象 偶然在红迪看到这个方法，SOLVED How to disable shitty Windows Updates permanently in Windows 10 guaranteed 100% !!（此链接需要魔法）标题写的Win 10，经我测试（2023年8月11日）Win 11依然有效 免责声明 禁用Windows自动更新可能会让您容易受到安全威胁,如果您不知道自己在做什么，修改注册表可能会导致严重的系统问题 如果电源中显示“更新并关闭”或“更新并重新启动”选项而不是“关闭”和“重新启动”，请勿尝试此方法。如果是这种情况，请停止“Update Orchestrator Service”、“Windows Update”、“Windows Update Medic Service”这3个服务，然后确认“关机”和“重启”是否恢复。(或者先更新完毕再食用本教程) 该解决方法是完全可逆的，因此如果您决定稍后启用更新，则可以这样做。 自带的应用商店Microsoft Store 将不再能够连接到互联网（已安装的程序不会受到影响 ，一旦过程逆转，将再次正常 操作步骤 禁用UsoSvc、WaaSMedicSvc、wuauserv的读写权限 Win+R呼出运行窗口，输入regedit回车运行，在注册表编辑器内找到如下路径： 1 计算机\HKEY_LOCAL_MACHINE\SYSTEM\CurrentControlSet\Services\ 向下滚动找到UsoSvc。右键UsoSvc，选择权限 选择高级 选择更改 选择高级 选择立即查找 在下方选择Administrator并点击确定 选择确定 选择下方禁用继承 在弹出的对话框选择第二项从此对象中删除所有已继承的权限 勾选使用可从此对象继承的权限项目替换所有子对象的权限项目 选择应用 弹出第一个警告对话框，选择是 第二个警告对话框依旧选择是 选择下方确定 此时所有组或用户均无权访问，选择确定 因为无权访问，此时应会报错，选择确定即可。 对于同路径下的WaaSMedicSvc和wuauserv也执行上述操作。 验证 win+R呼出运行，输入services.msc打开服务窗口。在操作菜单内选择刷新 此时，Windows更新、更新Orchestrator服务和WaaSMedicSvc均会在描述中包含错误信息： 重启后再打开服务窗口这三项将不再出现。若在设置中打开Windows更新窗口，将会显示“出现错误” 至此Windows自动更新已被彻底关闭。如果想恢复自动更新，请参阅上方原贴链接。

消化系统病理

alert("病理还得看贺银成。贺门！"); 考纲 1.慢性胃炎的类型及其病理特点。 2.溃疡病的病因、发病机制、病理特点及其并发症。 3.阑尾炎的病因、发病机制、病理变化及其并发症。 4.病毒性肝炎的病因、发病机制及基本病理变化，肝炎的临床病理类型及其病理学特点。 5.肝硬化的类型及其病因、发病机制、病理特点和临床病理联系。 6.早期食管癌的概念及各型的形态特点，中晚期食管癌各型的形态特点、临床表现及扩散途径。 7.早期胃癌的概念及各型的形态特点，中晚期胃癌的肉眼类型和组织学类型、临床表现及扩散途径。 8.大肠癌的病因、发病机制、癌前病变、肉眼类型及组织学类型，分期与预后的关系，临床表现及扩散途径。 9.原发性肝癌的肉眼类型、组织学类型、临床表现及扩散途径。 10.胰腺炎症及肿瘤性疾病的病因、发病机制及病理特点。 慢性胃炎 定义及分类 定义 胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率高 分类 非萎缩性胃炎：又称浅表性、单纯性胃炎，好发于胃窦；萎缩性胃炎：分A、B两型 非萎缩性胃炎 好发 胃窦，病变呈多灶性或弥漫性 肉眼 胃黏膜充血性水肿，呈淡红色，可伴点状出血糜烂，表面可有灰黄色或灰白色黏液性渗出物覆盖 镜下 胃黏膜充血水肿，浅表上皮坏死脱落；固有层有淋巴细胞、浆细胞等慢性炎症细胞浸润；腺体保持完整无萎缩性改变 慢性萎缩性胃炎 特点 胃黏膜萎缩变薄，腺体减少，固有层多量慢性炎细胞浸润 肉眼 黏膜变薄，皱襞变浅甚至消失，黏膜下血管清晰可见 镜下 胃黏膜变薄，腺体减少；固有层有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，可出现腺上皮化生，其中肠上皮化生比假幽门腺化生更常见；肠上皮化生可见细胞不典型增生 2015N167X慢性萎缩性胃炎的病变包括 ABD 1 2 3 4 A.胃黏膜慢性炎细胞浸润 B.肠上皮化生 C.鳞状上皮化生 D.幽门螺杆菌阳性 2014N133B慢性萎缩性胃炎的主要病变是 D 2014N134B迷离瘤的病变是 B 1 2 3 4 A.胃小凹上皮增生 B.胃黏膜内出现胰腺组织 C.胃黏膜浅层糜烂出血 D.胃黏膜腺体变小减少 2008N135B慢性萎缩性胃炎的病变特点 C 2009N136B慢性浅表性胃炎的病变特点 B 1 2 3 4 A.胃黏膜内多量中性粒细胞浸润 B.胃黏膜内多量淋巴细胞浸润 C.胃黏膜腺体减少伴肠上皮化生 D.被覆上皮增生导致胃黏膜增厚 慢性萎缩性胃炎A型和B型的鉴别 A型胃炎 B型胃炎 别称 慢性胃体炎 慢性胃窦炎 累及部位 胃体、胃底 胃窦 基本病变 胃黏膜萎缩变薄、腺体减少 胃黏膜萎缩变薄、腺体减少 发病率 少见 常见 病因 自身免疫 幽门螺杆菌感染（60%~70%） 恶性贫血 常有 无 **血清VitB12水平 降低 正常 IFA（抗内因子抗体） 阳性（75%） 阴性 PCA（抗胃壁细胞抗体） 阳性（90%） 阴性 胃酸 明显降低 中度降低或正常 血清胃泌素水平 高 低 2007N178A伴有恶性贫血的慢性胃炎是 D 1 2 3 4 A.巨大肥厚性胃炎 B.慢性浅表性胃炎 C.疣状胃炎 D.A型慢性萎缩性胃炎 2007N121B自身免疫性胃炎的胃酸分泌 A 2007N122B多灶萎缩性胃炎的胃酸分泌 B 1 2 3 4 A.缺乏 B.正常或减少 C.少量增加 D.明显增加 消化性溃疡 病因和发病机制 幽门螺杆菌感染 在消化性溃疡的发病中具有重要作用 黏膜抗消化能力下降 黏膜组织被胃酸、胃蛋白酶消化 胃液的消化作用 胃液对胃壁组织的自我消化 功能失调 神经内分泌功能失调致精神紧张、胃液分泌障碍 遗传因素 家族聚集性发病 病理变化 胃溃疡 肉眼观 部位 好发于胃小弯侧，以胃窦部多见 病理改变 溃疡常为一个，圆形或椭圆形，直径多小于2cm；边缘整齐底部平坦，可穿越黏膜下层深达肌层甚至浆膜层；周围黏膜皱襞因瘢痕组织牵拉呈放射状向溃疡集中 镜下观 炎症层 为最表层，以嗜中性粒细胞为主的炎症细胞浸润 坏死组织层 由一薄层纤维素性渗出物、坏死的细胞碎片覆盖 肉芽组织层 新鲜的肉芽组织 瘢痕组织层 肉芽组织形成陈旧的瘢痕组织，底部有增殖性动脉内膜炎，小动脉管壁增厚、管腔狭窄或有血栓形成，造成局部供血不足，妨碍再生，溃疡不易愈合 十二指肠溃疡 部位 好发于球部前壁或后壁 特点 溃疡一般较小，直径多小于1cm，溃疡较浅且易愈合 2013N166X胃溃疡的镜下病理特征 ACD 1 2 3 4 A.纤维蛋白和中性粒细胞渗出 B.肉芽肿形成 C.纤维瘢痕形成 D.闭塞性动脉内膜炎 2007N45A下列关于消化性溃疡形态特征的叙述错误的是 D 1 2 3 4 A.表层以伊红色坏死组织和炎性渗出为主 B.坏死组织下是大量新生毛细血管和成纤维细胞 C.底层瘢痕内可见闭塞性动脉内膜炎 D.溃疡周围见大量异型细胞增生 2019N151X消化性溃疡好发部位 AC 1 2 3 4 A.十二指肠球部 B.十二指肠升部 C.胃窦部小弯侧 D.胃窦部大弯侧 结局和并发症 发生率 原因 出血 10%~35% 溃疡底部毛细血管或大血管破裂 穿孔 5% 十二指肠溃疡因肠壁较薄更易穿孔 幽门狭窄 3% 由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄 恶变 <1% 十二指肠溃疡几乎不发生癌变 2015N143B消化性溃疡最常见并发症 B 2015N144B十二指肠溃疡不易发生的并发症 D 1 2 3 4 A.穿孔 B.出血 C.幽门梗阻 D.癌变 2022N150X消化性溃疡发生游离性穿孔的常见部位 AB 1 2 3 4 A.胃小弯 B.十二指肠球部前壁 C.胃大弯 D.十二指肠球部后壁 阑尾炎 病因和发病机制 阑尾腔阻塞 有50%~80%的阑尾炎病例伴阑尾腔的阻塞，病理学常见阻塞物为粪石；外科学最常见原因为淋巴滤泡增生 细菌入侵 大肠杆菌、肠球菌、链球菌非特异性感染 病理变化 急性阑尾炎 早期：单纯性阑尾炎；中期：蜂窝织炎性阑尾炎；晚期：坏疽性阑尾炎 慢性阑尾炎 多由急性阑尾炎转变而来，表现为阑尾壁的不同程度纤维化、慢性炎细胞浸润 急性阑尾炎并发症 急性弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿、阑尾系膜静脉炎、肝脓肿 病毒性肝炎 病因和发病机制 病毒 病毒性质 传染途径 转为慢性肝炎概率 爆发性肝炎概率 甲肝 HAV 单链RNA 肠道 无 0.1%~0.4% 乙肝 HBV DNA 密接；血液 5%~10% <1% 丙肝 HCV 单链RNA 同乙肝 >70% 极少 丁肝 HDV 缺陷性RNA 同乙肝 共同感染<5%；重叠感染>80% 共同感染3%~4% 戊肝 HEV 单链RNA 肠道 无 合并妊娠者20% 庚肝 HGV 单链RNA 血液 无 不详 病理变化 基本病变 变质 各型病毒性肝炎病变基本相同，以肝细胞变性坏死为主；水样变性（细胞肿胀）→气球样变→溶解坏死（即液化性坏死，最常见）；嗜酸性变→嗜酸性坏死（凋亡）；脂肪变性→无脂肪坏死（仅丙肝可脂肪样变1） 渗出 以淋巴细胞、单核细胞浸润多见 增生 肝细胞增生；间质增生性反应：Kupffer细胞（即肝巨噬细胞）、间叶细胞、成纤维细胞增生；小胆管增生；纤维化 1仅丙肝可见：9版病理学P219指出，丁肝亦可见。 肝细胞变性 细胞水肿（最常见） 光镜：肝细胞明显肿大，胞质疏松半透明，气球样变；电镜：线粒体明显肿胀，内质网扩张，溶酶体增多 嗜酸性变 一般仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内，镜下见肝细胞脱水，体积变小，胞质嗜酸性增强（红染）；核染色深 脂肪变性 肝细胞胞质内出现大小不等的球型脂滴 肝细胞坏死凋亡 溶解坏死 类型 定义 见于 点状坏死 散在分布的单个或数个肝细胞坏死 急性普通型肝炎 碎片状坏死 肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死崩解，是慢性肝炎的特征性病变 慢性肝炎 桥接坏死 中央静脉与门管区之间、两个门管区之间或两个中央静脉间出现的相互连接的坏死带 较重慢性肝炎 亚大块坏死 肝细胞坏死占肝小叶大部分 重型肝炎 大块坏死 肝细胞坏死几乎占据整个肝小叶 重型肝炎 凋亡（嗜酸性坏死） 定义 由嗜酸性变发展而来，胞质浓缩，核浓缩消失，形成深红色浓染的圆形小体，称嗜酸性小体（凋亡小体） 镜下 细胞皱缩，嗜酸性，核固缩 意义 凋亡是单个肝细胞生理性死亡，见于普通型肝炎 其它改变 炎症细胞浸润 淋巴、单核细胞浸润于肝细胞坏死区或门管区 肝细胞再生 坏死的肝细胞由周围肝细胞再生修复 间质反应性增生 Kupffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞增生 小胆管增生 慢性且坏死较重的病例，可见小胆管增生 纤维化 可致肝硬化 2005N46A肝细胞点状坏死的特点 D 1 2 3 4 5 A.肝细胞核碎裂为小点状的坏死 B.破坏界板的坏死 C.形成嗜酸性坏死 D.坏死灶仅累及几个细胞 E.伴有严重脂肪变性的坏死 2018N36A肝细胞碎片样坏死的形态学改变 C 1 2 3 4 A.坏死细胞核碎裂 B.肝小叶内肝细胞广泛点状坏死 C.坏死突破界板向肝小叶内扩散 D.肝细胞坏死超过1/3造成肝小叶结构不完整 2014N44A下列肝细胞坏死中属于凋亡的 D 1 2 3 4 A.碎片状坏死 B.点状坏死 C.桥接坏死 D.嗜酸性坏死 2011N55A下列肝细胞坏死中可以完全经过再生修复的 B 1 2 3 4 A.大块坏死 B.点状坏死 C.桥接坏死 D.碎片坏死 1997N149X病毒性肝炎中常见的肝细胞病变 ABCD 1 2 3 4 A.胞浆疏松化 B.气球样变 C.嗜酸性坏死 D.溶解坏死 各型病毒性肝炎的病变特点 甲肝 变性坏死 肝细胞气球样变（最常见）、嗜酸性变、嗜酸性小体形成；肝小叶中央静脉周围肝细胞溶解性坏死 炎细胞浸润 门管区单核、淋巴细胞浸润 间质增生 Kupffer细胞增生 乙肝 特征 毛玻璃样细胞，肝细胞胞质含HBsAg(乙肝表面抗原) 光镜 HBsAg携带者及慢性肝炎患者肝细胞体积较大，胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样 电镜 光面内质网增生，其内有较多HBsAg颗粒 砂粒 核内大量HBcAg(乙肝核心抗原)形成砂粒样细胞核，表示HBV复制活跃 2017N35A引起肝细胞毛玻璃样变的病原体是 B 1 2 3 4 A.HAV B.HBV C.HCV D.HEV 2017N149X毛玻璃样肝细胞的特点 BCD 1 2 3 4 A.胞浆内含淀粉样物质 B.胞浆内含HBsAg阳性物质 C.胞浆不透明似毛玻璃样 D.胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质 丙肝 脂肪变性 肝细胞脂肪变性明显，但不引起脂肪坏死 淋巴滤泡 门管区淋巴细胞浸润，可见淋巴滤泡 胆管损伤 可能与病毒直接感染胆管上皮细胞有关 2013N167X丙肝除了一般病毒性肝炎的特点外相对特异的镜下特点 CD 1 2 3 4 A.碎屑样坏死 B.凋亡小体 C.汇管区淋巴滤泡形成 D.肝细胞脂肪变性明显 其他病毒性肝炎 丁肝 肝细胞嗜酸性变、脂肪变性（偶见）；炎细胞浸润门管区；慢性HBV感染者重叠感染HDV后加重肝组织病变 戊肝 门脉区炎症：大量Kupffer细胞、多形核白细胞，淋巴细胞少见；胆汁淤积：肝细胞、毛细胆管胆汁淤积；肝细胞坏死：灶状、小片状、亚大块、大块坏死 庚肝 急性肝炎：肝细胞肿胀、门管区炎症为主；慢性肝炎：肝细胞肿胀、点状坏死、门管区炎、纤维组织增生 临床病理特点 分类 急性普通型 慢性普通型 急性重型 亚急性重型 坏死类型 点状坏死 点状、碎片状、桥接坏死 大块坏死 亚大块坏死 再生 完全再生 少量再生 不明显 结节状再生 炎性浸润 轻度 慢性炎细胞浸润 大量 明显 肝脏变化 肿胀质软 无变化或略增大 明显缩小 缩小 肝脏被膜 紧张 稍紧张 皱缩 皱缩 2001N101B急性重型肝炎的病理学特点 E 2001N102B急性普通型肝炎的病理学特点 A 1 2 3 4 5 A.肝细胞点状坏死 B.肝细胞碎片状坏死 C.肝细胞桥接坏死 D.肝细胞亚大片坏死 E.肝细胞大片坏死 2016N48A下列病理变化中属于急性普通型肝炎的是 D 1 2 3 4 A.汇管区炎症并突破界板 B.桥接坏死伴小叶结构破坏 C.肝细胞广泛脂肪变性伴嗜酸性粒细胞浸润 D.肝细胞广泛水肿斑点状坏死 1999N147X急性重型肝炎的病理特点是 BCD 1 2 3 4 A.肝细胞点状坏死 B.肝体积明显缩小 C.肝质地柔软呈黄色或红褐色 D.肝细胞再生不明显 2021N32A急性重型肝炎残留少量肝细胞，多见的部位是 B 1 2 3 4 A.中央静脉周围 B.肝小叶周边 C.全小叶随机分布 D.残留的网状支架旁 2020N151X亚急性重型肝炎的病理特点 ABD 1 2 3 4 A.肝细胞亚大块坏死 B.肝细胞再生结节形成 C.残存肝细胞出现明显异型 D.网状纤维支架塌陷 慢性普通型肝炎的分型 轻度 中度 重度 变性坏死 轻 明显 严重 坏死类型 多为点状坏死、轻度碎片状坏死 中度碎片状坏死、特征性桥接坏死 重度碎片状坏死、大范围桥接坏死 肝小叶 结构清晰，界板无坏死 小叶结构大都保存，内有纤维间隔形成 小叶结构不规则，纤维间隔分割肝小叶 再生 完全再生 较明显再生 坏死区不规则再生 2006N115B急性重型肝炎的特征性病变 E 2006N116B中度慢性肝炎的特征性病变 C 1 2 3 4 5 A.点状坏死 B.桥接坏死 C.碎片状坏死伴桥接坏死 D.亚大片坏死 E.大片坏死 肝硬化 类型 病因分型 肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性 曾用分型 门脉性、坏死后性、胆汁性 国际分型 小结节性：结节大小相仿，直径<3mm，纤维间隔较细；大结节性：结节粗大，大小不均，直径>3mm，纤维间隔较宽；混合结节性：各占一半 病因 病毒性肝炎 由乙肝、丙肝引起，占77%，我国以乙肝最常见 酒精性 欧美占50%~90%，酒精性肝硬化可见Mallory小体 胆汁淤积 肝内、外胆道阻塞，持续胆汁淤积，可致胆汁性肝硬化 药物毒物 长期服用损肝药物、接触有毒物质（四氯化碳、磷） 代谢障碍 铜代谢紊乱可致肝豆状核变性以至肝硬化 营养障碍 长期营养不良、肥胖、糖尿病致脂肪肝，发展为肝硬化 其他 血吸虫性肝硬化、Budd-Chiari综合征、淤血性肝硬化 原因不明 隐源性肝硬化 1998N44A最常导致肝硬化的DNA病毒是 B 1 2 3 4 5 A.HAV B.HBV C.HCV D.HDV E.HEV 2014N55A下列肝细胞病变中与肝硬化形成最相关的是 B2 1 2 3 4 A.大块坏死 B.桥接坏死 C.灶状坏死 D.碎片样坏死 29版教材无此表述：桥接坏死与肝硬化关系最密切见于2版8年制病理学P274 发病机制 胶原纤维增生 长期反复弥漫性肝损伤可致肝内广泛胶原纤维增生 肝细胞再生 肝细胞坏死可启动肝细胞再生 假小叶形成 再生的肝细胞不能沿原有支架排列，形成不规则结节；增生的胶原纤维伸展分隔肝小叶形成假小叶，是特征性病变 肝硬化形成 肝细胞反复坏死再生最终形成弥漫全肝的假小叶，导致肝内血液循环改建、肝功能障碍而形成肝硬化 病理变化 肉眼观 小结节性肝硬化 大结节性肝硬化 特点 肝细胞坏死范围小，分布均匀；肝细胞再生结节小且均匀；纤维间隔较细 肝细胞坏死范围大，分布不均；肝细胞再生结节较大且大小不均；纤维间隔较宽，宽窄不一 病因 轻型肝炎、慢性酒精中毒 重型肝炎、中毒性肝炎 早期 肝体积正常或稍增大，质地正常或稍硬 晚期 肝体积缩小，质硬，表面结节状 镜下观 特征 广泛增生的纤维组织包裹肝细胞结节，称为假小叶 病变 正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代；假小叶内肝细胞排列紊乱，再生肝细胞体积大，核大深染；中央静脉缺如、偏位或有两个以上；纤维间隔内可有炎细胞浸润；纤维间隔内小胆管增生 2009N56A下列关于肝硬化的病变中符合假小叶的是 C 1 2 3 4 A.肉眼下见肝内大小不等的结节 B.再生的肝细胞形成的结节 C.广泛增生的纤维组织包绕的肝细胞结节 D.异型增生肝细胞形成的结节 1996N150X肝硬化的病理组织学变化有 ABD 1 2 3 4 A.假小叶形成 B.纤维组织增生 C.肝细胞弥漫大片坏死 D.淋巴细胞浸润 临床病理联系 门脉高压症的病因 ||| |窦性阻塞|肝内广泛结缔组织增生，肝血窦闭塞、门静脉循环受阻| |窦后性阻塞|假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，影响门静脉血流入肝血窦| |窦前性阻塞|肝内肝动脉与门静脉小分支在汇入肝血窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内| 门脉高压症的症状和体征 淤血性脾大 70%~85%出现脾大，镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生 腹水 ①门静脉高压使门静脉系统小静脉和毛细血管流体静压上升，通透性增加，水、电解质和血浆蛋白漏入腹腔；②门静脉高压使肝血窦压力增加，淋巴液从淋巴管漏入腹腔；③肝脏受损后肝细胞合成白蛋白减少，腹水形成；④肝功能障碍导致醛固酮和ADH(抗利尿激素)灭活减少，致继发性水钠潴留 侧支循环 门腔静脉之间有4个交通支，以食管下段交通支最重要 胃肠淤血 腹胀、食欲减退 肝功能障碍 蛋白质合成障碍 肝合成白蛋白减少，血浆白蛋白减少，白/球蛋白减少 出血倾向 肝合成凝血因子减少，致皮肤黏膜和皮下出血 胆色素代谢障碍 毛细胆管淤胆，肝细胞性黄疸 灭活作用减弱 雌激素灭活减少，睾丸萎缩、男乳发育、蜘蛛痣、肝掌 肝性脑病 肝功能极度衰竭的表现，为毒性物质未经肝细胞代谢解毒进入体循环所致 2018N148X下列选项中与肝硬化腹水生成机制相关的有 AD3 1 2 3 4 A.门静脉高压 B.肝脏处理胆红素功能下降 C.肝内纤维组织增生压迫肝静脉主干 D.淋巴液从肝包膜中外渗 3C选项错误：1版病理学教材P246表述为：肝内纤维组织增生，压迫小叶下静脉可致肝窦压力增高，液体漏出，经肝包膜漏入腹腔，形成腹水。 2021N152X有门脉高压症导致的病理表现包括 ABD 1 2 3 4 A.淤血性脾大 B.胃底食管静脉曲张 C.蜘蛛状血管痣 D.胃肠淤血、水肿 食管癌 早期食管癌和中晚期食管癌的比较 早期食管癌 中晚期食管癌 好发 中段>下段>上段4 同左 定义 侵犯黏膜或黏膜下层的癌，未侵犯肌层，无论是否有淋巴结转移 穿破黏膜下层，侵犯肌层 临床表现 无明显症状 进行性吞咽困难 肉眼观 黏膜轻度糜烂，表面呈颗粒状、微小乳头状 髓质型（最多见)、蕈伞形、溃疡型、缩窄型 镜下观 绝大多数为鳞癌 鳞癌（90%）、腺癌、燕麦小细胞癌、腺棘皮癌 2007N155A食管癌最多见的发病部位是 C 1 2 3 4 A.颈段 B.胸部上段 C.胸部中段 D.胸部下段 4发生部位：普通食管癌好发于食管中段，以鳞状细胞癌多见；Barrett食管癌好发于食管下段，以腺癌最多见。 1997N41A下列哪一项有关早期食管癌的描述是错误的 E 1 2 3 4 5 A.常无明显症状 B可以是黏膜内癌 C.可以是黏膜下癌 D.可以是原位癌 E.可以侵及浅肌层 2014N165X中晚期食管癌的肉眼类型有 BCD5 1 2 3 4 A.胶样型 B.髓质型 C.溃疡型 D.隆起型 5隆起型：隆起型即蕈伞型，出处未知，9版病理学教材无此表述。 扩散途径 直接蔓延 癌组织穿透食管壁向周围组织、器官浸润 淋巴转移 与食管淋巴引流途径一致：上段癌转移至颈淋巴结、上纵膈淋巴结；中段癌转移至食管旁、肺门淋巴结；下段癌转移至食管旁、贲门旁、腹腔上部淋巴结 血道转移 常转移至肝、肺 胃癌 定义和癌前病变 定义 胃癌是由胃黏膜上皮、腺上皮发生的恶性肿瘤 好发年龄 40~60岁，男多于女 好发部位 胃窦小弯侧，胃体部少见 癌前病变 慢性萎缩性胃炎，胃息肉，胃溃疡，胃黏膜肠化 2021N34A胃癌的好发部位是 C 1 2 3 4 A.胃前壁 B.胃后壁 C.胃窦 D.胃底 2005N139X与胃癌发生有关的疾病或病变有 ABCD 1 2 3 4 A.萎缩性胃炎 B.胃溃疡 C.黏膜上皮非典型性增生 D.黏膜肠上皮化生 早期胃癌 概念 早期胃癌 癌组织浸润局限于黏膜或黏膜下层，无论有无淋巴结转移 微小癌 直径<0.5cm者 小胃癌 直径0.6~1.0cm者 一点癌 内镜检查是活检为癌，手术切片未发现癌 早期胃癌的病理变化 大体分型 隆起型：肿瘤从黏膜面明显隆起呈息肉状，此型较少见；表浅型：肿瘤呈扁平状，或稍隆起于黏膜表面；凹陷型：溃疡周边癌性糜烂，此型最多见 镜下特点 以管状腺癌多见，其次是乳头状腺癌，未分化癌最少见 2019N33A关于早期胃癌的描述，不正确的是 A 1 2 3 4 A.癌细胞不能侵犯黏膜下层 B.可有胃周淋巴结转移 C.无远处转移 D.大多数属于腺癌 2021N162X早期胃癌概念包含的内容有 ABD 1 2 3 4 A.病变局限于胃黏膜内或黏膜下层，有淋巴结转移 B.病变局限于胃黏膜内或黏膜下层，无淋巴结转移 C.病变浸润达浆膜层，无淋巴结转移 D.微小胃癌及小胃癌是早期胃癌的特殊类型 中晚期胃癌（进展期胃癌） 概念及肉眼类型 概念 指癌组织浸润超过黏膜下层的胃癌 息肉型 即蕈伞型，癌组织向黏膜表面生长，息肉状或蕈伞状，突入胃腔 溃疡型 癌组织坏死脱落形成溃疡，边界不清，火山口状，凹凸不平 浸润型 癌组织向胃壁局限性或弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清；弥漫性浸润可致胃壁增厚、变硬，胃腔变小，状如皮革革囊胃（预后最差，存活时间短） 胶样癌 当癌细胞分泌大量黏液时，癌组织肉眼呈半透明的胶冻状 组织学类型 常见类型 腺癌（最常见），有管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌、低黏附性癌（包括印戒细胞癌）、混合性癌 少见类型 腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌 2015N165X胃癌的肉眼类型有 ABCD 1 2 3 4 A.蕈伞型 B.溃疡型 C.浸润型 D.胶样型 2020N152X下列病变中属于胃癌晚期的有 CD 1 2 3 4 A.癌细胞浸润至黏膜下层 B.癌细胞转移到局部淋巴结 C.癌细胞转移到双侧卵巢 D.癌细胞转移到左锁骨上淋巴结 2016N147B属于早期胃癌的是 A 2016N148B预后最差的是 D 1 2 3 4 A.癌组织侵入黏膜下层并有淋巴结转移 B.癌组织侵入胃壁肌层有淋巴结转移 C.癌组织侵出浆膜无淋巴结转移 D.皮革胃 早期胃癌与中晚期胃癌的比较 早期胃癌 中晚期胃癌 定义 癌浸润局限于黏膜或黏膜下层，无论是否有淋巴结转移 癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层 肉眼 隆起型、表浅型、凹陷型（最常见） 息肉型或蕈伞型、浸润型、溃疡型（最常见） 镜下 管状腺癌、乳头状腺癌、未分化癌 腺癌、腺棘皮癌、鳞癌 扩散途径 直接蔓延 癌组织向胃壁各层浸润，也可向周围、邻近器官蔓延 淋巴道转移 主要途径，晚期可转移到左锁骨上Virchow淋巴结 血道转移 经血道转移至肝（最常见）、肺、脑、肾 种植性转移 转移到双侧卵巢形成转移性黏液癌，称Krukenberg瘤 2022N39AVirchow淋巴结穿刺标本中发现癌细胞，最可能的原发灶是 B 1 2 3 4 A.大肠 B.胃 C.肝 D.肺 2009N84A胃癌晚期血行转移最多见的部位 D 1 2 3 4 A.胃 B.胰 C.肺 D.肝 2015N47A双侧卵巢肿大，活检发现癌细胞，首先考虑癌细胞来源于 C 1 2 3 4 A.子宫 B.肠 C.胃 D.卵巢 良恶性溃疡的鉴别 良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌） 外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状、火山口状 大小 溃疡直径一般<2cm 溃疡直径常>2cm 边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起 底部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血 周围黏膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚 大肠癌 病因 饮食习惯 高营养少纤维饮食与本病发生有关 遗传因素 家族性腺瘤性息肉病癌变：APC突变；遗传性非息肉病性大肠癌：错配修复基因突变 癌前病变 肠息肉状腺瘤、绒毛状腺瘤、增生性息肉病、幼年性息肉病、慢性吸血虫病、慢性溃疡性结肠炎 基因突变 多基因突变所致，如APC、c-myc、ras、p53、p16、DCC、MCC、DPC4、BRAF或错配修复基因突变 2000N149X大肠癌的癌前病变有 ABCD 1 2 3 4 A.腺瘤样息肉 B.家族息肉病 C.溃疡性结肠炎 D.绒毛状腺瘤 2011N167X下列大肠息肉病变中，属于癌前病变的有 BD6 1 2 3 4 A.幼年性息肉 B.家族性腺瘤性息肉病 C.炎症性息肉 D.腺瘤性息肉 6注意审题：增生性息肉、幼年性息肉、炎性息肉都不是癌前病变；增生性息肉病、幼年息肉病是癌前病变，一字之差。 发病机制 经腺瘤癌变 家族性腺瘤性息肉病、遗传性非息肉病性大肠癌 锯齿状病变通路 增生性息肉病、锯齿状腺瘤的恶变是由于错配修复基因突变所致 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎相关的大肠癌通路是p53异常所致 幼年性息肉病-癌途径 是由于Smad4基因突变所致 1 2 3 正常黏膜→→→增生→→→早期腺瘤→→→中期腺瘤→→→晚期腺瘤→→→癌→→→转移癌 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ APC突变 DNA甲基化异常 Ras突变 DCC丢失 p53突变 其他突变 病理变化 好发部位 大肠癌好发于 直肠（50%），其余依次为乙状结肠（20%）、盲肠及升结肠（16%）、横结肠、降结肠 直肠癌好发于 直肠壶腹部 2012N78A大肠癌的好发部位 D 1 2 3 4 A.横结肠 B.升结肠及结肠肝曲 C.降结肠及乙状结肠 D.直肠及乙状结肠 肉眼观 病理特点 备注 隆起型 肿瘤呈息肉状、盘状向肠腔突出 多为高分化腺癌 溃疡型 肿瘤表面形成较深溃疡，或呈火山口状 较常见 浸润型 癌组织向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，使局部肠管周径明显缩小 易形成环状狭窄 胶样型 癌细胞分泌大量黏液，肿瘤表面及切面均呈半透明、胶冻状，属于特殊黏液瘤 预后较差 2011N165X大肠癌的肉眼类型有 ABCD 1 2 3 4 A.隆起型 B.溃疡型 C.浸润型 D.胶样型 2015N133B组织学上表现为黏液癌的大肠癌类型是 B 2015N134B较易引起肠梗阻的大肠癌类型是 C 1 2 3 4 A.溃疡型 B.胶样型 C.浸润型 D.隆起型 组织学类型 腺癌 管状腺癌（最常见）、乳头状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌 其他 未分化癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌 大肠癌的Dukes分期 分期 肿瘤生长范围 5年存活率 A 肿瘤局限于黏膜层（重度上皮内瘤变） 100% B₁ 肿瘤侵及肌层但未穿透，无淋巴结转移 67% B₂ 肿瘤穿透肌层，无淋巴结转移 54% C₁ 肿瘤未穿透肌层，但有淋巴结转移 43% C₂ 肿瘤穿透肠壁，有淋巴结转移 22% D 有远隔脏器转移 极低 2000N87A结肠癌Dukes分期中B期是指 B 1 2 3 4 5 A.癌达黏膜下层 B.癌累及肠壁肌层 C.癌穿透肠壁 D.有淋巴结转移，仅局限于结肠旁淋巴结 E.有淋巴结转移至系膜和系膜根部淋巴结 1999N34A关于大肠癌的描述，下列哪项是正确的 D 1 2 3 4 5 A.盲肠癌最多见 B.类癌由腺瘤癌变而来 C.少数癌瘤产生CEA D.Dukes D期有远隔器官转移 E.未分化癌多见 扩散途径 直接蔓延 至周围邻近器官，如前列腺癌、膀胱、腹膜等处 淋巴转移 癌组织未穿透肠壁肌层时较少发生淋巴道转移；一旦穿透肌层则转移率明显增加 血道转移 常见为肝，其次为肺、脑 种植转移 癌细胞穿破浆膜后脱落，播散到腹腔内形成种植转移 原发性肝癌 定义 定义 原发性肝癌是指肝细胞、肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤 分型 肝细胞癌约占90%，起源于肝细胞；胆管细胞癌占10%以下；起源于肝内胆管上皮细胞；混合性肝癌占1%以下，两者均有 2004N139X原发性肝癌的组织学类型有 BCD 1 2 3 4 A.鳞癌 B.胆管细胞癌 C.混合性肝癌 D.肝细胞癌 肝细胞癌 病因 肝炎病毒 HBV、HEV与肝癌关系密切 肝硬化 HBV引起的肝硬化，约7年肝硬化可发展为肝癌 酒精 间接经肝硬化而后修补过程产生肝癌 真菌及毒素 黄曲霉菌可致实验性肝癌，黄曲霉素B1与肝癌密切相关 2022N153X与肝细胞癌发生有关的肝炎病毒有 BC 1 2 3 4 5 A.HAV B.HBV C.HCV D.HDV E.HEV 1994N54A原发性肝癌的发生与下列哪种因素最有关 D 1 2 3 4 5 A.肠道戊型肝炎病毒感染 B.肠道寄生虫感染 C.肠道细菌感染 D.黄曲霉素污染 E.酒精中毒 病理变化 肉眼观 小肝癌型 单个癌结节最大直径<3cm或两个合计最大直径<3cm；球形，边界清楚，切面均匀一致，出血及坏死少见 多为早期肝癌 多结节型 常合并肝硬化，可为单个或多个，圆形，大小不等 最常见 弥漫型 癌组织弥散于肝内，结节不明显，常发生于肝硬化 较少见 巨块型 直径>10cm，圆形，右叶多见，切面常有出血坏死，瘤体周围常有卫星状癌结节，不合并或仅合并轻度肝硬化 次常见 镜下观 高分化 低分化 癌细胞 类似于肝细胞 异型性明显，大小不一，形态各异 排列 细小梁状，假腺体结构 呈实性生长 分泌 可分泌胆汁 不能分泌胆汁 血管 多 少 间质 少 多 扩散途径 肝内直接蔓延 首先沿门静脉分支在肝内蔓延 肝外转移 多经淋巴道转移至肝门淋巴结 血行转移 通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑、肾 种植转移 侵入肝表面的癌细胞脱落后可形成种植性转移 2012N53A肝细胞性肝癌最常见的转移部位 A 1 2 3 4 A.肝 B.肺 C.骨 D.肝门区淋巴结 胆管细胞癌 概念与病因 概念 胆管细胞癌是发生于肝内胆管上皮的恶性肿瘤 病因 尚未明确，但与HBV、HCV感染无关；可能与胆管内寄生虫、接触胆道造影剂有关 病理变化与转移途径 肉眼观 多为单个肿块，含丰富纤维结缔组织，色苍白 镜下观 癌细胞呈腺管状排列，可分泌黏液，癌组织间质较多 转移 易发生肝外转移，常见部位是肺、骨、脑等 胰腺炎症与肿瘤性疾病 急性胰腺炎 病因 胆道疾病 是我国最常见的病因，尤其是胆道结石 酗酒 是国外最常见的病因 其他因素 妊娠、高脂血症、药物、胰管阻塞、内分泌及免疫异常 特发性 特发性急性胰腺炎病因不明 发病机制 常见病因 胆总管结石造成胆道梗阻，致胆源性胰腺炎 自家消化 胆道梗阻→胰管内高压→腺泡破裂→胰液外溢→胰酶激活 病理特点 急性水肿型胰腺炎 表现为胰腺肿大变硬，间质充血水肿，中性粒细胞、单核细胞浸润；可见局限性脂肪坏死；腹腔内可有少量渗出液 急性出血性胰腺炎 以广泛出血坏死为特征，肉眼：胰腺肿大质软，暗红色，可见钙皂、坏死灶；镜下：大片凝固性坏死，间质小血管壁坏死，故有大量出血，坏死灶周围可见轻度炎细胞浸润 胰腺癌 病因和发病机制 吸烟 发病的主要环境因素是吸烟，可使发病风险翻倍 慢性胰腺炎 遗传性胰腺炎是高危因素 化学毒物 联苯胺是高危因素 基因突变 90%有K-ras点突变，50%有TP53突变和DPC4缺失 病理变化 分布 胰腺头部（60%）、体部（15%）、尾部（5%）、整个胰腺 肉眼观 肿块大小形态不一，肿瘤呈硬性结节可突出于胰腺表面，也可埋藏于胰腺内，不深部取材难以确诊 镜下观 常见类型：导管腺癌（85%）、囊腺癌、黏液癌、实性癌；少见类型：未分化癌、多形性癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌 贺门！

生化循环汇总

参考：人卫9 版生物化学与分子生物学，维基百科 三羧酸循环 三羧酸循环是生物体内最重要的循环之一，是三大营养物质的代谢枢纽，通过脱氢提供还原当量从而进行电子传递和氧化磷酸化生成ATP 。 过程 ①来自丙酮酸脱氢生成的乙酰CoA 和草酰乙酸在柠檬酸合酶作用下生成柠檬酸，此为第一个限速步骤；②柠檬酸经顺乌头酸转化为异柠檬酸；③异柠檬酸在异柠檬酸脱氢酶作用下氧化脱羧转变为α -酮戊二酸，脱下的氢由NAD+  接受生成NADH +H+ ，此为第一次氧化脱羧，也是第二个限速步骤；④α -酮戊二酸在α -酮戊二酸脱氢酶复合体作用下氧化脱羧生成琥珀酰CoA ，脱下的氢由NAD+ 接受生成NADH +H+ ，此为第二次氧化脱羧，也是第三个限速步骤；⑤琥珀酰CoA 在琥珀酰CoA 合成酶作用下水解生成琥珀酸，同时与核苷二磷酸偶联，是唯一一次底物水平磷酸化；⑥琥珀酸在琥珀酸脱氢酶作用下脱氢生成延胡索酸，脱下的氢由FAD 接受生成FADH2 ；⑦延胡索酸在延胡索酸酶作用下生成苹果酸；⑧苹果酸在苹果酸脱氢酶作用下脱氢生成草酰乙酸，脱下的氢由NAD+ 接受生成NADH+ 。 记忆口诀：草酰乙酰成柠檬，异柠檬又成α 酮，琥酰琥珀延胡索，苹果落在草丛中。（来自天天师兄） 特点 记住“1 ,2 ,3 ,4 ,5 ” 1 ：一次底物水平磷酸化，第五步琥珀酰CoA 水解为琥珀酸时底物水平磷酸化，产生1 分子ATP 。 2 ：两次脱羧，分别在第三步和第四步。 3 ：三个限速酶，依次分别是柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α -酮戊二酸脱氢酶。 4 ：四次脱氢，第三步、第四步、第六步和第八步，其中第六步由FAD 受氢，其余三步均为NAD+ 。 5 ：循环过程中，共有五步产能：第三步产生2.5 分子ATP ，第四步产生2.5 分子ATP ，第五步产生1 分子ATP ，第六步产生1.5 分子ATP ，第八步产生2.5 分子ATP ，故一分子乙酰CoA 参与三羧酸循环产生2.5 +2.5 +1 +1.5 +2.5 = 10 分子ATP 。由于一分子葡萄糖进入糖酵解产生2 分子3 -磷酸甘油醛，其后所有能量计算都要*2 ，故一分子葡萄糖经过三羧酸循环产生20 分子ATP 。 意义 1 ：TCA 是三大营养物质分解产能的共同通路。三大营养物质分解代谢最终都产生乙酰CoA 进入TCA 而彻底氧化。TCA 并不直接产能，但是能提供足够的还原当量进入呼吸链，经氧化磷酸化产生大量ATP 。 2 ：TCA 是糖、脂肪、氨基酸代谢的联系枢纽，三大营养物质通过TCA 一定程度上相互转变。 调节 调节机制 抑制剂 激活剂 柠檬酸合酶 反馈抑制 NADH 、琥珀酰CoA 、ATP 、柠檬酸 ADP 异柠檬酸脱氢酶 反馈抑制 ATP ADP 、Ca2+ α -酮戊二酸脱氢酶 反馈抑制 ATP 、NADH 、琥珀酰CoA Ca2+ 丙氨酸-葡萄糖循环 氨在人体内有毒，在血液中以丙氨酸或谷氨酰胺两种形式运输。 过程 骨骼肌通过转氨基作用将丙酮酸转化为丙氨酸，经血液到达肝脏后通过联合脱氨基作用生成丙酮酸并释放氨，丙酮酸经糖异生合成葡萄糖，氨用于合成尿素。葡萄糖经血到肌肉，糖酵解成为丙酮酸。 意义 使肌肉中的氨以无毒的丙氨酸形式运送至肝，同时肝又提供了生成丙酮酸的葡萄糖。 柠檬酸-丙酮酸循环 鸟氨酸循环 乳酸循环 运动时肌细胞无氧呼吸导致乳酸大量堆积，而肌肉组织中无葡糖-6 -磷酸酶，无法由乳酸糖异生，须经血液转运至肝脏。该循环涉及的糖代谢途径有糖酵解和糖异生。 2 分子乳酸进入肝脏异生为葡萄糖需消耗6 分子ATP 。 生理意义 既能回收乳酸中的能量，又能避免乳酸堆积引起酸中毒。 甲硫氨酸循环

心血管系统病理

alert("病理还得看贺银成。贺门！"); 考纲 1.风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。 2.心内膜炎的分类及其病因、发病机制、病理改变、合并症和结局。 3.心瓣膜病的类型、病理改变、血流动力学改变和临床病理联系。 4.高血压病的概念、发病机制，良性高血压的分期及其病理变化，恶性高血压的病理特点。 5.动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，各器官的动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。 6.心肌病的概念，克山病、充血性心肌病、肥厚阻塞性心肌病及闭塞性心肌病的病理学特点。 7.心肌炎的概念、病理学类型及其病理特点。 风湿病 病因 发病原因 与A组乙型溶血性链球菌感染有关 临床表现 发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下小结和舞蹈病，可累及全身结缔组织及血管，最常侵犯心（最严重）、关节和血管 病理特征 特征病变是风湿肉芽肿，即Aschoff小体 2013N133B对风湿病最有诊断意义的病变是 C 2013N134B对风湿病人造成最严重危害的病变是 D 1 2 3 4 A.关节病变 B.心包内纤维蛋白性炎症 C.心肌内Aschoff小体 D.心内膜炎 发病机制 A组溶血性链球菌 M蛋白抗原可以起交叉免疫，是“致风湿源性” 自身免疫反应 见七版免疫学22页“交叉抗原” 遗传易感性 风湿热患者亲属患病率更高 链球菌毒素 链球菌分泌的细胞外毒素和酶可破坏机体组织器官 基本病理变化 时期 变质渗出期（早期） 增生期（肉芽肿期） 纤维化期（硬化期） 病程 持续1月 持续2~3月 持续2~3月 特征 胶原的纤维素样坏死 Aschoff小体形成 梭形瘢痕形成 其他病变 结缔组织基质黏液样变性，胶原纤维素样坏死，少量淋巴、单核、浆细胞浸润 同渗出期 Aschoff小体内坏死细胞被吸收 2011N48A风湿性病变质渗出期的主要病变是 A 1 2 3 4 A.纤维素样坏死形成 B.阿绍夫小体形成 C.梭形瘢痕形成 D.小化脓灶形成 Aschoff小体 特点 肉芽肿性病变，是风湿病增生期的特征性病变 组成 Aschoff细胞、浆细胞、Aschoff巨细胞、少量T细胞 部位 多位于纤维素样坏死灶内；在心肌间质内多位于小血管旁 来源 巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后形成 2015N48A风湿小结内的阿绍夫细胞来源于 C 1 2 3 4 A.T淋巴细胞 B.B淋巴细胞 C.巨噬细胞 D.成纤维细胞 风湿的各器官病理变化 风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 部位 二尖瓣最常见 心肌间质结缔组织 心外膜脏层（心包） 特征 瓣膜疣状赘生物 间质血管附近Aschoff小体 浆液或纤维素样渗出 其他病变 瓣膜（主要是二尖瓣或二尖瓣主动脉瓣同时受累）肿胀变性，赘生物纤维素样坏死，左心房后壁增厚，称McCallum斑 少量淋巴细胞浸润 心外膜脏层浆液性炎或纤维素性炎；前者可致心包积液，后者致绒毛心、缩窄性心外膜炎 1992N32A关于风湿病的描述，哪一项是错误的 C1 1 2 3 4 5 A.风湿性心内膜炎最常累及二尖瓣和主动脉瓣 B.心内膜炎疣状赘生物不易脱落 C.风湿性心肌炎可导致心肌广泛纤维化 D.风湿性心外膜炎可导致心包粘连 E.风湿性关节炎不会导致关节畸形 1答案有争议：风湿性心肌炎反复发作时，心肌间质中的Aschoff小体纤维化形成梭形瘢痕，可导致心肌纤维化，故C项正确。 对此老贺的解释是：风湿性心肌炎导致的是心肌间质纤维化而非心肌纤维化。 区别在于：心肌纤维化强调的是间质结缔组织纤维化，作为心肌实质的心肌细胞不受累；而心肌纤维化强调的是心肌实质细胞坏死并发间质结缔组织增生纤维化，例如心梗。 贺门！ 风湿性关节炎 风湿性关节炎 类风湿性关节炎 起病 亚急性 缓慢 累及 膝、肩、腕、肘关节 腕、掌指关节、近端指间关节 病变 滑膜充血、肿胀 滑膜炎性渗出、滑膜下血管扩张 渗出 浆液和纤维素渗出、易吸收 纤维素渗出、不易吸收 畸形 不留关节畸形 遗留关节畸形 特征 游走性疼痛，反复发作 对称性持续关节痛，时轻时重 2017N126B急性蜂窝织炎性阑尾炎的病理特点 A 2017N127B风湿性关节炎的病理特点 C2 1 2 3 4 A.化脓性炎 B.纤维素性炎 C.浆液性炎 D.变质性炎 2答案有争议:在5版病理学教材中明确指出风湿性关节炎是浆液性炎，而在9版教材中则定性为浆液及纤维素渗出，故此题无解。 1998N41A下列有关风湿病的描述，哪项是错误的 B 1 2 3 4 5 A.可引起缩窄性心包炎 B.风湿性关节炎是纤维素性炎 C.风湿性肉芽肿具有诊断意义 D.Aschoff细胞可能为巨噬细胞源性 E.Aschoff小体内淋巴细胞主要是T细胞 2018N34A下列对风湿热的描述，错误的是 C 1 2 3 4 A.属于变态反应性疾病 B.发病与溶血性链球菌感染有关 C.常可导致关节畸形 D.心脏病变对人体危害最大 皮肤病变（具有诊断意义 临床特点 性质 环形红斑 多见于躯干和四肢皮肤，好发于儿童，1~2天消退 渗出性病变 皮下结节 多见于关节伸侧面皮下结缔组织，镜下见结节中心为大片纤维素样坏死物，Aschoff细胞放射状排列，淋巴细胞浸润 增生性病变 2016N168X在风湿热病变中，可以出现Aschoff小体的有 ABC3 1 2 3 4 A.风湿性心肌炎 B.风湿性动脉炎 C.皮下结节 D.环形红斑 39版教材无相关表述：在5版病理学教材中，环形红斑具有诊断意义，镜下为非特异炎，无Aschoff小体形成。 风湿性脑病 好发于 5~12岁儿童，女孩多见 主要病变 脑的风湿性动脉炎、皮质下脑炎 小舞蹈症 锥体外系受累时，出现肢体不自主运动 1997N74A哪项急性风湿病伴发心脏炎的几率最低 C4 1 2 3 4 5 A.关节炎 B.皮下结节 C.舞蹈病 D.环形红斑 E.血管炎 49版教材无相关表述：1~9版教材均无相关表述。 感染性心内膜炎 分类 定义 感染性心内膜炎是病原微生物经血直接侵袭心内膜特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴赘生物形成 根据病情分类 急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎 根据瓣膜类型分类 自体瓣膜心内膜炎、人工瓣膜心内膜炎 病因 自体瓣膜型 急性：金葡菌最多见，亦有肺炎球菌、流感杆菌、淋球菌；亚急性：草绿色葡萄球菌最多见，亦有肠球菌 人工瓣膜型 早期：手术感染，多为表皮葡萄球菌、金葡菌；晚期：一过性菌血症所致，多为金葡菌（50%） 发病机制 赘生物形成 血流形成涡流，病原菌沉积生长，受血流冲击处内膜损伤，形成赘生物 赘生物导致的并发症 病原体在赘生物中繁殖引起菌血症；赘生物脱离，可致外周血管阻塞，形成转移性脓肿；赘生物可致瓣膜穿孔破裂、心肌脓肿 反复感染 激活免疫系统引起变态反应炎症 病理变化 急性感染性心内膜炎 脓毒血症 病原体感染，若抵抗力降低，细菌入血引起脓毒血症 赘生物 由脓性渗出物、血栓、坏死组织等组成，侵犯二尖瓣、主动脉瓣5，引起急性化脓性心瓣膜炎 并发症 赘生物脱落可引起心脑肾脾感染性梗死和脓肿 5教材相互矛盾：按病理学教材观点，应为二尖瓣；按内科学教材观点，应为主动脉瓣。699不考内科，若遇到A型题则选二尖瓣，遇到X型题则两个都选。 亚急性感染性心内膜炎 心脏 常侵犯二尖瓣、主动脉瓣，瓣膜上形成赘生物，可致狭窄、关闭不全等 血管 赘生物脱落可致动脉性栓塞，脑栓塞多见；由于栓子含菌极少，常为无菌性梗死 变态反应 微栓塞可致局灶性或弥漫性肾炎，皮肤出现Osler小结 败血症 脱落赘生物中的细菌侵入血流并在其中繁殖 2004N137X亚急性感染性心内膜炎可引起 ABCD 1 2 3 4 A.心瓣膜变形 B.局灶性肾小球肾炎 C.无菌性坏死 D.Osler小结 三种心内膜炎的比较 风湿性心内膜炎 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 别名 疣状心内膜炎 急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎 致病菌 A组溶血链球菌 金葡菌 草绿色链球菌 受累部位 二尖瓣>二尖瓣+主动脉瓣 二尖瓣+主动脉瓣 二尖瓣+主动脉瓣 赘生物 位于瓣膜闭锁缘上，细小灰白色，主要成分为血小板和纤维素，不易脱落，不含细菌 位于瓣膜表面，体积庞大灰黄或浅绿色，主要成分为脓性渗出物、血栓、坏死组织和菌落，最易脱落形成菌栓，含菌 位于瓣膜上，息肉状或菜花状，主要成分为血小板、纤维素、中性粒细胞和坏死组织，较易破碎脱落，不含或含极少细菌 2006N117B风湿性心内膜炎的发生 C 2006N118B亚急性细菌性心内膜炎的发生 B 1 2 3 4 5 A.由致病力强的化脓菌引起 B.由致病力弱的草绿色链球菌引起 C.与A组乙型溶血链球菌有关 D.与系统性红斑狼疮有关 E.与慢性消耗性疾病有关 2009N55A风湿病时，心内膜疣状赘生物属于 A 1 2 3 4 A.白色血栓 B.红色血栓 C.混合血栓 D.透明血栓 2010N47A风湿性心内膜炎时，心瓣膜疣状赘生物的主要成分是 B 1 2 3 4 A.细菌菌落和炎症细胞 B.血小板和纤维素 C.肉芽组织和瘢痕 D.小血管和风湿肉芽肿 2016N135B急性风湿性心内膜炎二尖瓣上的血栓主要成分是 A6 2016N136B弥漫性毛细血管内凝血时血栓的主要成分是 C 1 2 3 4 A.血小板凝块 B.红细胞凝块 C.纤维蛋白凝块 D.血小板和纤维蛋白相间的凝块 6注意题干：若没有主要二字，则选D。 心瓣膜病 病因 血流动力学 临床表现 二狭 风湿性心内膜炎，感染性心内膜炎 左房大→左房衰竭→右室大→右心衰 体循环淤血、梨形心7，心尖舒张期隆隆样杂音 二闭 风湿性心内膜炎，亚急性心内膜炎 左心房大→左房衰竭→左室大 球形心，心尖收缩期吹风样杂音 主狭 风湿性主动脉炎，AS所致瓣膜钙化 左室大→左室衰竭→右心衰竭 肺淤血→体循环淤血，靴型心，主动脉瓣区SM 主闭 风湿性主动脉炎，感染性心内膜炎，AS 左室衰竭→肺动脉高压→右心衰竭 主动脉瓣舒张期杂音，周围血管征 7梨形心：左心房肥大，晚期左心室废用性萎缩，但是一般不致坏死。见1998N42A下列哪种疾病一般不致左室壁肌坏死正确答案为二尖瓣狭窄。 2003N44A引起水冲脉的是 C 1 2 3 4 5 A.二尖瓣关闭不全 B.三尖瓣关闭不全 C.主动脉瓣关闭不全 D.二尖瓣狭窄 E.主动脉瓣狭窄 高血压病 发病机制 遗传 分单基因和多基因遗传两种 RAAS Ang II是高血压发病中心环节 交感神经系统 NA激动β1受体，致心率上升，心肌收缩力增加，心输出量增加，血压升高 血管内皮功能紊乱 表现为内皮NO水平下降；局部RAAS过度激活；类花生四烯酸物质代谢异常 胰岛素抵抗 高胰岛素可致钠水潴留，血容量增加；内皮素与NO失衡；增加交感活性，提高RAAS兴奋性；NA+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低，促进SMC增生迁移 血管重构 壁腔比值变化和微血管减少 良性高血压 功能紊乱期 病理改变 全身细小动脉间歇性痉挛收缩，无器质性病变 临床表现 无明显症状，波动性血压升高经休息治疗可恢复正常 动脉病变期 细动脉硬化 是主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变，主要累及肾入球小动脉等 小动脉硬化 主要累及肌型小动脉如肾小叶间动脉、弓状动脉、脑部小动脉等 大动脉硬化 弹力肌型或弹力型大动脉无明显改变，或并发AS 内脏病变期 心脏病变 病变 左室代偿性肺大，心室壁增厚 早期 向心性肥大，室壁增厚，心腔缩小 晚期 离心性肥大，室壁增厚，心腔扩大 脑病变 脑水肿或高血压脑病 脑软化 脑出血（最严重并发症） 病因 脑小动脉硬化和痉挛 细小动脉病变致供血区脑组织缺血 细小动脉硬化致血管壁变脆 病理 局部缺血、毛细血管通透性增高，致脑水肿，可发生高血压危象 缺血致微梗死灶 颅内高压，脑疝 部位 不定 脑皮质、白质、丘脑 基底节、内囊最常见 临床表现 颅内压升高三主征 依软化灶大小而定 颅内压升高三主征、偏瘫 1996N41A下述有关脑血压病不正确的是 E 1 2 3 4 5 A.脑内可有小软化灶形成 B.脑内可有微小动脉瘤形成 C.脑出血是常见死因 D.基底节、内囊是出血的常见部位 E.脑动脉栓塞常见 肾病变 病理变化 入球动脉玻璃样变、肌型小动脉硬化使得肾小球纤维化，肾小管缺血萎缩，周围肾小球肾小管代偿性肥大，称原发性颗粒性固缩肾 肉眼 双侧肾脏对称性缩小，质硬，表面凹凸不平 2006N43A引起原发性颗粒性固缩肾的主要病变是 D 1 2 3 4 5 A.部分肾小球纤维化 B.肾间质纤维组织增生 C.肾间质淋巴细胞浸润 D.入球小动脉玻璃样变性 E.部分肾小球代偿性肥大 1997N37A下列描述哪一项不符合高血压病理变化 C 1 2 3 4 5 A.细小动脉硬化 B.左心室肥大 C.肾脏大瘢痕性萎缩 D.脑出血 E.视乳头水肿出血 恶性高血压 特征病变 增生细小动脉硬化 表现为动脉内膜显著增厚，SMC增生，管腔狭窄 坏死性细动脉炎 常累及动脉内膜和中膜，发生纤维素样坏死，周围有单核、中性粒细胞浸润 小动脉病变 肾 最常累及入球小动脉，使肾小球毛细血管发生节段性坏死 大脑 常引起局部脑组织缺血、微梗死形成、脑出血 良性高血压和恶性高血压对比 良性高血压 恶性高血压 别称 缓进型高血压 急进型高血压 发病年龄 30~40以上中老年 青少年 特征病变 细小动脉玻璃样变 细动脉纤维素样坏死 累及 全身细小动脉 肾细小动脉 肾衰发生 晚 早 主要死因 脑血管意外 急性肾衰竭 2009N135B良性高血压的基本病变是 A 2009N136B恶性高血压的基本病变是 D 1 2 3 4 A.细动脉玻璃样变性 B.细动脉纤维化 C.细动脉淀粉样变性 D.细动脉纤维素样坏死 动脉粥样硬化 定义 动脉粥样硬化 以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大中动脉，致管壁变硬管腔狭窄及器官缺血性病变 大动脉 弹力性动脉，指主动脉及其一级分支 中动脉 弹力肌型动脉，如冠状动脉、脑动脉 2016N49A动脉粥样硬化对人体伤害最大的动脉类型是 B8 1 2 3 4 A.大动脉 B.中动脉 C.小动脉 D.细动脉 8动脉类型：大动脉（如主动脉等）粥样硬化一般症状不明显。 病因 高脂血症 氧化低密度脂蛋白ox-LDL是最重要的致粥样硬化因子，也是致内皮细胞和SMC损伤的主要因子 高血压 致血管内皮损伤，脂质通透性增加单核细胞和血小板黏附迁入内膜，中膜SMC迁入内膜 吸烟 CO致血管内皮细胞缺氧损伤，促LDL氧化 致继发性高血脂症的疾病 糖尿病高血糖促LDL氧化；高胰岛素血症促SMC增生；甲减和肾综可致高胆固醇血症，LDL水平升高 遗传 家族聚集现象 性别和年龄 雌激素可改善血管内皮功能 代谢综合征 导致严重心血管事件 1996N42A下列哪项不属于动脉粥样硬化的危险因素 B 1 2 3 4 5 A.高胆固醇血症 B.甲亢 C.糖尿病 D.吸烟 E.高血压 发病机制 脂质渗入学说 学说 胆固醇、胆固醇酯沉积于内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚变硬，结缔组织坏死形成粥样硬化 LDL LDL易穿透动脉内膜，具有很强的致粥样硬化作用；LDL抗氧化作用弱，进入粥斑后致粥样硬化作用更明显 内皮损伤学说 内皮损伤 机械损伤、ox-LDL等使内皮损伤通透性增加 单核细胞 受损内皮细胞分泌细胞因子吸引单核细胞聚集并摄取ox-LDL生成单核细胞源性泡沫细胞 SMC 受损内皮细胞分泌细胞因子促进SMC向内膜迁移，吞噬ox-LDL成为SMC源性泡沫细胞 2007N43A在动脉粥样硬化的发病机制中，粥斑形成的首要条件是 A 1 2 3 4 A.慢性、反复的血管内皮细胞损伤 B.血脂的沉积及其氧化作用 C.炎症细胞的渗出 D.平滑肌细胞反应 2015N50A早期动脉粥样硬化的主要病变细胞是 B 1 2 3 4 A.平滑肌细胞 B.泡沫细胞 C.成纤维细胞 D.内皮细胞 2012N166X在动脉粥样硬化早期病变中泡沫细胞的来源 BC 1 2 3 4 A.内皮细胞 B.平滑肌细胞 C.巨噬细胞 D.成纤维细胞 动脉平滑肌细胞的作用 SMC 动脉中膜SMC迁入内膜增生是AS进展期重要环节，SMC可摄取ox-LDL成为肌源性泡沫细胞 病变进展 增生的SMC可合成细胞外基质使内膜增厚，促进粥斑形成 慢性炎症学说 慢性炎症 致内皮细胞损伤，促进泡沫细胞生成 CRP 高敏C反应蛋白可抑制内皮细胞产生NO，促进巨噬细胞吞噬ox-LDL，促进SMC增生 1997N103B动脉粥样硬化可见 D 1997N104B乙型脑炎可见 E 1 2 3 4 5 A.阿绍夫细胞 B.陷窝细胞 C.类上皮细胞 D.泡沫细胞 E.噬神经细胞现象 基本病理变化 脂纹、纤维斑块和粥斑 脂纹 最早肉眼病变，位于主动脉后壁及分支开口处，镜下见大量泡沫细胞 纤维斑块 由脂纹发展而来，镜下见大量胶原纤维玻璃样变，SMC增生并分泌细胞外基质形成纤维帽 粥斑 也叫粥瘤，有纤维斑块深层细胞坏死发展而来，是AS典型病变 继发性病变 形成原因 后果 斑块内出血 斑块内新生血管破裂形成血肿 管腔狭窄 斑块破裂 纤维帽破裂粥样物质自裂口逸入血流 形成胆固醇栓子 血栓形成 斑块破裂形成溃疡，胶原暴露 动脉栓塞或器官梗死 钙化 纤维帽、粥瘤病灶内钙盐沉积 管壁变硬变脆 动脉瘤形成 中膜平滑肌萎缩 动脉壁局限性扩张 血管腔狭窄 弹力肌层粥斑 相应器官缺血 2000N41A关于动脉粥样硬化的描述正确的是 D 1 2 3 4 5 A.主动脉脂纹仅见于老年 B.粥瘤内泡沫细胞均来自单核细胞 C.脂纹以主动脉前壁多见 D.氧化低密度脂蛋白具有细胞毒性 E.粥瘤内胶原由纤维母细胞产生 2004N38A造成动脉粥样硬化纤维增生的主要细胞是 C 1 2 3 4 5 A.内皮细胞 B.泡沫细胞 C.平滑肌细胞 D.纤维母细胞 E.淋巴细胞 2014N50A与粥斑表面纤维帽形成关系密切的细胞是 A 1 2 3 4 A.平滑肌细胞 B.内皮细胞 C.成纤维细胞 D.单核细胞 1996N149X动脉粥样硬化斑块可发生 ABCD 1 2 3 4 A.出血 B.溃疡 C.血栓形成 D.动脉瘤 主要动脉的病理改变及后果 主动脉粥样硬化 好发部位 主动脉后壁及分支开口处，以腹主动脉病变最严重 病理变化 主动脉内膜出现各种AS病变 后果 严重者可出现动脉瘤，可致致命性大出血 冠状动脉粥样硬化 冠脉粥样硬化 左前降支最多，其次是右主干，左主干，左旋支，后降支 病理变化 冠脉内发生各种AS病变 冠心病 心绞痛；心肌梗死 2005N44A冠脉粥样硬化发生率最高的部位是 C 1 2 3 4 5 A.左主干 B.左旋支 C.左前降支 D.右冠脉 E.后降支 2017N124B高血压常见的血管病变是 A 2017N125B心肌梗死常见的冠状动脉病变是 C 1 2 3 4 A.动脉玻璃样变 B.动脉壁纤维素样变性 C.动脉粥样硬化 D.动脉中层钙化 心绞痛 稳定性心绞痛 冠脉横切面见斑块阻塞管腔>75% 不稳定性心绞痛 多因粥斑破裂血栓形成所致 变异性心绞痛 冠脉明显狭窄或发作性痉挛所致 心肌梗死 分类 心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死 好发部位 心室壁内层1/3心肌，可波及肉柱、乳头肌 左前降支供血区，左室前壁、心尖、室间隔前2/3 累及 心内膜下，多发小灶坏死 心室壁2/3至全层，病灶较大 病理变化 梗死类型 贫血性梗死 肉眼观 梗死6小时后才能辨认，梗死灶苍白色，8~9小时土黄色 镜下观 早起心肌纤维凝固性坏死，间质水肿，中性粒细胞浸润；4天后出现充血出血带；1~2周边缘出现肉芽组织；3周后开始机化，逐渐形成瘢痕组织 2019N124B心肌梗死的病理变化是 C 2019N125B阿米巴肝脓肿的病理变化是 B 1 2 3 4 A.坏疽 B.液化性坏死 C.凝固性坏死 D.脂肪坏死 2020N34A急性透壁性心肌梗死患者3周后死亡，解剖时梗死灶内的主要发现是 C 1 2 3 4 A.心肌细胞出现核固缩 B.心肌细胞出现核碎裂 C.梗死灶周围肉芽组织形成 D.大片纤维瘢痕 颈动脉粥样硬化 好发部位 颈动脉起始部 病理变化 纤维斑块、粥斑导致管腔狭窄甚至闭塞 脑动脉粥样硬化 好发部位 基底动脉、大脑中动脉、Willis环 脑萎缩 AS是引起脑萎缩最常见的原因，表现为皮质变薄，脑回变窄 脑梗死 即脑软化，主要发生在颞叶、内囊、豆状核和丘脑 脑出血 AS致小动脉瘤，多见于Willis环起始部，血压突然升高可致小动脉瘤破裂出血 1996N149X脑动脉粥样硬化时，脑组织可发生 ABCD 1 2 3 4 A.萎缩 B.软化 C.梗死 D.出血 2019N37A脑动脉粥样硬化最常累及部位 B 1 2 3 4 A.小脑 B.大脑基底核 C.脑桥 D.丘脑 肾动脉粥样硬化 好发部位 肾动脉开口处、主动脉近侧端 病理变化 斑块致肾动脉狭窄、肾缺血、实质萎缩间质纤维化、斑块合并血栓形成，肾贫血性梗死 AS性固缩肾 梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕，多瘢痕可致肾缩小，称为AS性固缩肾 心肌病 概念及分类 概念 除冠心病、高心病、心瓣膜病、先心病、肺心病以外，以心肌结构、功能异常为主要表现的一组疾病 分类 扩张性心肌病；肥厚性心肌病；限制性心肌病；克山病属于特异性心肌病 2000N42A下列哪项符合原发性心肌病 C 1 2 3 4 5 A.炎症性心肌改变 B.冠状动脉粥样硬化引起的心肌病变 C.原因不明的代谢性心肌改变 D.高血压引起的心肌病变 E.甲亢引起的心肌病变 病理变化 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病 特征 心脏扩大为主，一定程度的心肌肥厚，可致充血性心衰 非对称性室间隔肥厚，左心室显著肥厚，左心室流出道受阻 单/双侧心室充盈受限，舒张期容量减少，心室内膜下心肌纤维化 病因 特发性、遗传性、获得性、继发性 50%家族史常染色体显性遗传 特发性，病因不明 肉眼 心脏重量增加，两侧心腔扩张，心室壁略厚或正常（离心性肥大）心尖部室壁钝圆形 心脏重量增加，两侧心室壁肥厚（室间隔肥厚突出）二尖瓣、主动脉瓣下内膜增厚 心腔狭窄，心内膜、内膜下纤维性增厚，可致三闭或二闭 镜下 心肌细胞不均匀肥大，核大、浓染，间质纤维化、瘢痕灶 心肌细胞弥漫性肥大，核大、深染，心肌纤维走行紊乱 心内膜纤维化，内膜下心肌萎缩变性，附壁血栓形成 临表 充血性心衰 心输出量下降 酷似缩窄性心包炎 2007N177A特发性心肌病中，最常见的类型是 C9 1 2 3 4 A.克山病 B.限制性心肌病 C.扩张性心肌病 D.肥厚性心肌病 9答案有争议：按6版病理教材，扩张性心肌病占90%，最常见；按9版教材，扩张性心肌病发病率19/100K，肥厚性心肌病发病率180/100K，则此题应选D。 2014N48A扩张性心肌病肉眼检查不包括的主要病理变化是 D10 1 2 3 4 A.心脏重量增加达500~800克 B.两侧心腔扩张 C.二尖瓣、三尖瓣关闭不全 D.心内膜增厚 10答案有争议：按9版教材P173所述主要病理变化，四个选项全对，此题无解。 2015N163X肥厚性心肌病的肉眼病理变化有 AB11 1 2 3 4 A.左心室壁肥厚 B.室间隔不均肥厚 C.二尖瓣肥厚 D.左心房壁肥厚 11答案有争议：按9版教材P174，由于收缩期二尖瓣向前移动与室间隔左侧心内膜接触，可引起二尖瓣增厚。 1999N44A下述哪项符合限制性心肌病 A 1 2 3 4 5 A.心内膜及心内膜下心肌纤维化 B.心肌间质纤维化 C.心肌细胞呈旋涡状排列 D.心肌细胞变性坏死 E.心肌间质内淋巴细胞浸润 心肌炎 病毒性心肌炎 病因12 柯萨奇病毒（最常见）、ECHO病毒、腺病毒、流感病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒 机制 病毒可直接导致心肌细胞损伤，也可通过T细胞介导的免疫反应间接损伤心肌细胞 肉眼观 心脏略增大或无明显变化 镜下观 心肌细胞间质水肿，大量淋巴、单核细胞浸润；心肌被分割呈条纹状，可有心肌断裂，伴心肌间质纤维化 2005N137X病毒性心肌炎的常见病原菌是 A 1 2 3 4 A.柯萨奇病毒 B.ECHO病毒 C.流感病毒 D.EB病毒 12记忆口诀：“可爱先锋刘柑橘”（柯萨奇，埃可，腺，风，流，肝，巨） 细菌性心肌炎 病因 白喉B、沙门菌、链球菌、结核菌等 肉眼观 心脏表面及切面可见多发黄色小脓肿，周围有充血带 镜下观 心肌及间质多发性小脓肿灶，间质以中性粒细胞浸润为主，不同程度的心肌细胞变性坏死 孤立性心肌炎 别称 特发性心肌炎 弥漫性间质性心肌炎 心肌间质较多淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润，早期心肌细胞较少发生变性坏死，病程较长者可发生心肌间质纤维化/心肌细胞肥大 特发性巨细胞性心肌炎 心肌灶状坏死/肉芽肿形成，中心红染、无结构坏死物，周围有淋巴、单核、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有大量多核巨细胞 2008N54A形成肉芽肿的心肌炎是 A 1 2 3 4 5 A.特发性巨细胞性心肌炎 B.柯萨奇B病毒性心肌炎 C.埃可病毒性心肌炎 D.葡萄球菌性心肌炎 E.白喉性心肌炎 贺门！

呼吸系统病理

alert("病理还得看贺银成。贺门！"); 考纲 1.慢性支气管炎的病因、发病机制和病理变化。 2.肺气肿的概念、分类。慢性阻塞性肺气肿的发病机制、病理变化和临床病理联系。 3.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。 4.各种细菌性肺炎的病因、发病机制、病理变化和并发症。 5.支原体肺炎的病因、发病机制、病理变化和并发症。 6.病毒性肺炎的病因、发病机制和病理特点。 7.支气管扩张的概念、病因、发病机制、病理变化和并发症。 8.硅沉着病的病因、常见类型、各期病变特点及并发症。 9.肺泡性损伤及肺间质性疾病的概念、病因、发病机制和病理变化。 10.鼻咽癌和肺癌的病因和常见的肉眼类型、组织学类型及它们的特点、转移途径及合并症。 慢性支气管炎 病因和发病机制 定义 慢支是支气管黏膜及周围组织慢性非特异性炎性疾病 感染 慢支的发病与上呼吸道病毒或细菌感染密切相关 吸烟 患病率与吸烟量成正比 空气污染 空气污染与慢支有明显因果关系 内在因素 机体抵抗力降低、呼吸系统防御功能受损、内分泌失调等 病理变化 黏液-纤毛排送系统受损 纤毛柱状上皮变性坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发鳞状上皮化生 黏膜下腺体增生 浆液性上皮发生黏液腺化生，导致黏液分泌增多 管壁 管壁充血水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润；管壁平滑肌断裂萎缩；软骨变性萎缩骨化 细支气管炎和细支气管周围炎 为慢支反复发作的结果，是引起肺气肿的病变基础 2020N150X在慢性支气管炎中常见的病变有 ABCD 1 2 3 4 A.柱状上皮细胞脱落 B.支气管上皮鳞状化生 C.支气管管壁软骨变性萎缩 D.支气管腺体黏液腺化生 2007N138X慢性支气管炎的病理变化可有 ABC 1 2 3 4 A.柱状上皮的纤毛倒伏甚至完全脱失 B.支气管腺体增生和黏液腺化生 C.支气管管壁中出现大量淋巴细胞 D.支气管管壁软骨出现不典型增生 肺气肿 病因和发病机制 定义 是末梢肺组织因含气量过多、肺泡间隔破坏、肺组织弹性减弱，导致非体积膨大、通气功能降低的状态 通气障碍 慢支时呈现典型的阻塞性通气障碍 弹性降低 长期支气管炎可导致呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 α1-AT缺乏 遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏可导致全腺泡型肺气肿 2000N147X慢性阻塞性肺气肿的发生与下列哪些因素有关 ABC1 1 2 3 4 A.小气道的阻塞性通气障碍 B.内源性弹性蛋白酶增多 C.吸烟 D.遗传性α₁ -抗胰蛋白酶缺乏 1答案有争议：按9版病理学P194遗传性α1-AT缺乏是全腺泡型肺气肿的病因，但当年医学考试中心给出的参考答案没有D选项。可能是因为与内科教材相互矛盾。 1997N45A遗传性α₁ -抗胰蛋白酶缺乏与下列哪种肺气肿的发生关系密切 C 1 2 3 4 5 A.小叶中央型肺气肿 B.间质性肺气肿 C.全腺泡型肺气肿 D.肺大疱 E.瘢痕旁肺气肿 肺气肿的类型 肺泡性肺气肿 腺泡中央型 呼吸性细小支气管扩张；肺泡管、肺泡囊扩张不明显 腺泡周围型 呼吸性细小支气管正常；肺泡管、肺泡囊扩张 全腺泡型 呼吸性细小支气管、肺泡管、肺泡囊均扩张 2011N52A中央型肺气肿是指 B 1 2 3 4 A.三、四级支气管和周围肺泡囊扩张 B.呼吸性支气管扩张，周围肺泡扩张不明显 C.肺门周围的肺组织扩张，近胸膜处肺组织扩张不明显 D.呼吸性细支气管扩张不明显，周围肺泡管和肺泡囊扩张 2015N52A腺泡周围型肺气肿的病理表现 A 1 2 3 4 A.呼吸性细支气管不扩张，周围肺泡扩张 B.呼吸性细支气管扩张，周围肺泡扩张不明显 C.肺泡间隔内出现成串小气泡 D.呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊均扩张 其他类型肺气肿 间质性肺气肿 肋骨骨折、胸壁穿透等致肺内压急剧增高，肺泡间隔破裂，空气进入肺间质 瘢痕旁肺气肿 肺组织瘢痕灶周围肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿；若囊腔过大破坏肺小叶间隔，称肺大疱，肺大疱破裂可致气胸 代偿性肺气肿 肺萎缩、肺叶切除后残余组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气 老年性肺气肿 老年人肺组织弹力减弱，肺残气量增多 肺气肿的病理变化 肉眼观 肺体积显著增大，灰白色，质柔软而缺乏弹性，按压痕不易消失 镜下观 肺泡扩张，肺泡间隔变窄断裂，相邻肺泡融合，间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚，细小支气管借鉴慢性炎症改变 肺源性心脏病 病因和发病机制 定义 各种原因所致的肺动脉高压→肺循环障碍→右室肥大 肺疾病 COPD（80%~90%）、支喘、支扩、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞型肺结核、弥漫性间质性肺纤维化 胸廓疾病 胸廓畸形、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连 肺血管疾病 原发性肺动脉高压症、反复发生非小动脉栓塞 2003N33A慢性肺源性心脏病发生的关键环节是 C 1 2 3 4 5 A.肺间质纤维化 B.肺气肿 C.肺动脉高压 D.肺动脉分支血栓栓塞 E.肺阻塞性通气障碍 1998N147X下述哪些疾病可以导致慢性肺源性心脏病 ABCD 1 2 3 4 A.慢性阻塞性肺气肿 B.三期矽肺 C.慢性空洞性肺结核 D.肺动脉反复血栓栓塞 病理变化 部位 病变 肺部 无肌型细动脉肌化；肌型小动脉中膜增生肥厚、内膜下出现纵行肌束；肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维、胶原纤维增生；肺泡间隔毛细血管数量显著减少 心脏 右室肥厚、心室腔扩大；肺动脉瓣下2cm处右室前壁肌层厚度>0.5cm是肺心病的病理诊断标准；右心室壁心肌细胞肥大；心肌间质水肿、胶原纤维增生 2004N138X下列属于慢性肺源性心脏病肺内血管病变的有 ACD 1 2 3 4 A.毛细血管数量减少 B.中型动脉纤维素样坏死 C.无肌型细动脉肌化 D.肌型小动脉中膜增厚 2014N52A慢性肺源性心脏病的主要指标是 A 1 2 3 4 A.肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过0.5cm B.左心室肥厚 C.心脏重量增加可达850克 D.三尖瓣关闭不全 临床病理联系 临床表现 原有肺疾病的临床症状和体征、呼吸功能不全、右心衰竭 病情严重 可合并呼吸性酸中毒、脑水肿甚至肺性脑病 细菌性肺炎 大叶性肺炎 病因和发病机制 肺炎链球菌 占90%，以1、2、3、7型多见，3型毒力最强 其他病原菌 肺炎杆菌、金葡菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌 诱因 受寒、醉酒、疲劳、麻醉等机体抵抗力降低时 发病机制 由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主 2016NO137肺炎链球菌感染常引起的病变是 A 1 2 3 4 A.纤维素性炎症 B.化脓性炎症 C.增生性炎症 D.浆液性炎症 病理变化 肉眼观 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 病程 发病后1-2天 发病后3-4天 发病5-6天 发病后7天 肉眼观 肺叶肿胀、充血呈暗红色，挤压切面见淡红色浆液溢出 肺叶肿大加重，质地变硬，切面灰红色，粗糙外观似肝脏 肺叶肿大，实质如肝，灰白色，干燥粗糙 肺开始缩小，质地变软，病灶消失，切面少量浑浊液 镜下观 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 肺泡壁CAP 扩张 扩张 受压贫血 逐渐恢复 肺泡渗出 浆液性渗出 中量纤维素渗出 大量纤维素渗出 纤维素逐渐溶解 红细胞 少量 多量 大量溶解 极少 中性粒细胞 少量 少量 多量 死亡 巨噬细胞 少量 少量 中量 大量 并发症 肺肉质变（机化性肺炎） 中性粒细胞过少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出的纤维素，被肉芽组织取代，病变肺组织呈褐色肉样外观2 胸膜肥厚粘连 纤维素性胸膜炎不能完全溶解发生机化 肺脓肿、脓胸 病原菌毒力大、机体抵抗力下降时发生 败血症、脓毒败血症及感染性休克 见于重症病例 2褐色肉样外观：区别于肺褐色硬化，肺褐色硬化见于慢性肺淤血，是局部血液循环障碍。 2009NO48A中性粒细胞渗出过少的大叶性肺炎易发生的并发症是 A 1 2 3 4 A.肺肉质变 B.肺脓肿 C.脓胸 D.败血症 2022NO31A下列易并发肺肉质变的肺部疾病是 C 1 2 3 4 A.由化脓菌引起的小叶性肺炎 B.由病毒引起的间质性肺炎 C.由肺炎链球菌引起的大叶性肺炎 D.由肺炎支原体引起的间质性肺炎 2007NO39A肺褐色硬化是下列哪种疾病的形态改变 C 1 2 3 4 A.特发性肺纤维化 B.机化性肺炎 C.慢性肺淤血 D.大叶性肺炎 小叶性肺炎（支气管肺炎） 病因和发病机制 肺炎链球菌 致病力较弱的4、6、10型肺炎链球菌是最常见的致病菌 其他病原菌 葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌 诱因 机体抵抗力降低；某些疾病的并发症：吸入性肺炎、坠积性肺炎、麻疹后肺炎、手术后肺炎 发病机制 由化脓性细菌引起的以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症 2010NO48A吸入性肺炎的病理学类型是 A 1 2 3 4 A.支气管肺炎 B.大叶性肺炎 C.间质性肺炎 D.弥漫性肺泡损伤 病理变化和并发症 肉眼 表面和切面散在分布灰黄质实病灶，以下叶和背侧多见，病灶大小不一，形状不规则，一般不累及胸膜 镜下 细支气管黏膜充血水肿；肺泡腔较多中性粒细胞浸润 并发症 呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿、脓胸 大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病原菌 肺炎球菌（90%） 葡萄球菌、肺炎球菌等 典型病变 肺泡到肺段、肺叶 以肺小叶为单位灶性散布 特点 支气管不受累 胸膜不受累 好发人群 青壮年 小儿、年老体弱者 好发部位 左肺、右肺下叶 双肺下叶、背侧 病理变化 纤维素性炎 化脓性炎 2021NO124B属于纤维素性炎的是 A 2021NO125B属于化脓性炎的是 B 1 2 3 4 A.大叶性肺炎 B.小叶性肺炎 C.支原体肺炎 D.病毒性肺炎 1994NO148X大叶性肺炎的病理特点 ACD 1 2 3 4 A.肺泡的纤维素性炎 B.支气管常受累 C.可合并中毒性休克 D.可合并肺脓肿 军团菌肺炎 病因和发病机制 病因 军团菌是需氧G-杆菌，主要通过空气传播 发病机制 从呼吸道侵犯肺泡和细支气管，进入胞质繁殖致细胞破裂释放酶类和细胞毒因子，损伤肺组织 病理变化 肉眼 肺体积增大，质硬，表面粗糙，有纤维素附着，病灶切面呈暗灰色片状，晚期可波及多肺叶，严重病例可见肺脓肿形成 镜下 早期以大量纤维素、中性粒细胞渗出为主，常伴坏死；晚期坏死组织机化，间质纤维化 病毒性肺炎和支原体肺炎 病因及病理变化 病原体 常见于流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒 肉眼观 病变常不明显，肺组织可因充血水肿轻度肿大 镜下观 主要表现为间质性肺炎，肺泡腔内无渗出或少量渗出；肺泡间隔明显变宽，其内血管扩张充血；间质水肿，大量淋巴细胞、单核细胞浸润 特征 病毒包涵体是诊断病毒性肺炎的重要依据，多见于支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、多核巨细胞 2017NO34A下列病理改变符合病毒性肺炎的是 B 1 2 3 4 A.常有肺泡结构破坏 B.肺泡间隔水肿，炎细胞浸润 C.肺泡内常有大量纤维素渗出 D.局部区域中性粒细胞浸润 病毒包涵体 位置 病原体 胞核 腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒（嗜碱性） 胞质 呼吸道合胞病毒（嗜酸性） 胞核和胞质 麻疹病毒 1992NO35A病毒性肺炎的主要诊断依据是 C 1 2 3 4 5 A.间质性肺炎 B.淋巴细胞、单核细胞为主的炎细胞浸润 C.上皮细胞内病毒包涵体 D.肺泡上皮细胞增生 E.肺泡内透明膜形成 1994NO125C麻疹病毒 C 1994NO126C腺病毒 A 1 2 3 4 A.核内病毒包涵体 B.胞质内病毒包涵体 C.两者皆有 D.两者皆无 支原体肺炎 病毒性肺炎 支原体肺炎 病原体 流感病毒（最常见）、呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒 支原体 病理变化 间质性肺炎间质水肿、大量淋巴单核细胞浸润；肺泡腔变小、无或少量浆液渗出2 同左 包涵体 有 无 2根据肺泡腔内有无渗出判断肺炎类型： 若渗出物为纤维素，则为大叶性肺炎；渗出物为中性粒细胞，为小叶性肺炎；两者均有，为军团菌肺炎；无渗出或少量浆液性渗出为病毒性肺炎或支原体肺炎。 2013NO135支原体肺炎的病理类型通常是 C 2013NO136病毒性肺炎的病理类型通常是 C 1 2 3 4 A.大叶性肺炎 B.小叶性肺炎 C.间质性肺炎 D.有肉芽肿形成的肺炎 支气管扩张症 病因和发病机制 定义 支气管扩张症是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病 基础病变 继发于慢支、麻疹、百日咳后的支气管肺炎、肺结核 先天性疾病 先天性支气管发育不全，巨大气管支气管扩张症 病理变化和并发症 肉眼观 支气管囊状扩张，可累及肺段肺叶和双肺；扩张的支气管数目不等，多者肺切面可呈蜂窝状；扩张的支气管腔内可见黏液脓性、血性渗出物 镜下观 支气管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞状化生；黏膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润；管壁腺体、平滑肌、弹力纤维、软骨不同程度遭受破坏 并发症 肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺功能障碍、慢性肺心病 2021N37A导致支气管扩张症的主要病变基础 C 1 2 3 4 A.支气管纤毛柱状上皮鳞状化生 B.支气管壁的黏液腺大量增生 C.支气管壁结构破坏 D.肺组织纤维化 肺硅沉着病 定义 定义 肺硅沉着病简称硅肺或矽肺，是长期吸入二氧化硅粉尘沉着于肺组织引起的常见职业病。 好发 长期从事矿石业、玻璃厂工人 发病 多在接触硅尘10~15年发病，进展缓慢，即使脱离环境病变仍继续发展 病因 主要病因 吸入游离二氧化硅粉尘 硅尘形状 不同形状均可致病，以四面体石英结晶作用最强 硅尘大小 直径>5μm不易致病；直径<5μm易沉积在肺泡管被巨噬细胞吞噬而发病；其中直径1~2μm致病性最强 发病机制 巨噬细胞 二氧化硅被巨噬细胞吞噬后与水聚合形成硅酸致溶酶体破裂，酶逸出致巨噬细胞自溶；硅尘释放后可被其他巨噬细胞再吞噬 免疫因素 玻璃样变的硅结节含较多免疫球蛋白，血清中见IgG、IgM抗体 病理变化 基本病变 硅结节形成、肺组织弥漫性纤维化 硅结节 早期吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成细胞性硅结节；中期成纤维细胞增生玻璃样变形成纤维性硅结节；晚期结节中央缺血坏死液化形成硅肺性空洞 肺组织纤维化 肺组织弥漫性纤维化，镜下见玻璃样变的胶原纤维 胸膜纤维化 胸膜纤维化增厚 2001N41A关于硅肺的描述，正确的是 B 1 2 3 4 5 A.大于5μm的硅尘致病性强 B.硅酸导致巨噬细胞自溶 C.硅结节内无免疫球蛋白 D.纤维性结节是硅肺的早期病变 E.胸膜常无病变 2011N51A形成早期细胞性硅结节的细胞主要是 A 1 2 3 4 A.巨噬细胞 B.淋巴细胞 C.成纤维细胞 D.中性粒细胞 分期和病变特点 I期硅肺 II期硅肺 III期硅肺 病变 硅结节浸润肺门淋巴结及肺组织、胸膜 硅结节扩展到淋巴结外肺组织 硅结节密集与肺纤维化融合成块 胸膜 有硅结节，增厚不明显 胸膜增厚 胸膜明显增厚 硅结节 数量少，米粒至绿豆大 数量多，黄豆大 弥散全肺融合成团 部位 中下叶近肺门处肺门淋巴结最先形成硅结节 散布双肺，中下肺叶近肺门处多见 弥散全肺，病灶周围合并肺气肿 肺 重量、体积、硬度不变 重量、体积、硬度增加 重量、体积、硬度明显增加 胸片 肺门阴影增大，密度增加，肺野可见少量类圆形或不规则小阴影 直径小于1cm阴影分布范围较广 直径大于2cm大阴影，肺门淋巴结肿大，可有硅肺空洞 2018N35A硅沉着病最早期病变出现的部位是 D 1 2 3 4 A.两肺上叶 B.两肺下叶 C.上、下肺叶交界的胸膜处 D.肺门淋巴结 2022N40AI期硅肺沉着病的病变特点 A 1 2 3 4 A.病变主要在肺门淋巴结 B.胸膜明显增厚 C.结节性病变散布于双肺 D.肺重量增加 并发症 肺结核 III期硅肺的肺结核发生率70%以上 慢性肺心病 约60%~75%的晚期硅肺并发慢性肺心病 肺部感染 易并发严重的感染导致死亡 阻塞性肺气肿 常合并肺气肿导致自发性气胸 1991N34A下列哪项不符合硅肺的病理变化 C 1 2 3 4 5 A.易并发肺结核 B.可引起肺间质纤维化 C.早起硅结节在肺实质内 D.硅结节中央可发生坏死 E.硅结节由呈同心环状胶原纤维组成 肺癌 病因 吸烟 吸烟者肺癌发病率是普通人的20倍 空气污染 肺癌发病率与空气污染浓度呈正相关 职业因素 长期接触放射性物质或吸入粉尘 基因改变 KRAS基因突变；c-MYC基因过度表达；p53基因突变 病理变化 大体类型 中央型肺癌 周围型肺癌 弥漫型肺癌 肺癌占比 60%~70% 30%~40% 2%~5% 病变部位 主气管或叶支气管 肺段或远端支气管 末梢肺组织 肿块形状 巨大肿块 结节状，2~8cm 粟粒，多发结节 肺门转移 发生早 发生晚，侵犯胸膜 少见 病理类型 鳞癌最多 腺癌最多 肺泡细胞癌最多 组织学类型 肺腺癌 肺鳞状细胞癌 肺小细胞癌 肺大细胞癌 占比 30%~35% 30%~50% 15%~20% 15%~20% 类型 65%为周围型 80%为中央型 多为中央型 多为中央型 特点 女性最常见，多为非吸烟者，常累及胸膜纤维化和瘢痕 中老年男性多见，多有吸烟史，易被镜检发现，特征为角化珠 有内分泌功能，生长迅速，转移早，手术效果差，对放化疗敏感 好发大支气管，肿块较大，恶性程度高，生长迅速，转移早而广泛 2009N49A肺癌中恶性程度最高的是 D 1 2 3 4 A.鳞癌 B.腺癌 C.细支气管肺泡细胞癌 D.小细胞癌 2005N45A肺癌的恶性程度最低的类型是 A 1 2 3 4 5 A.类癌 B.腺癌 C.鳞癌 D.大细胞癌 E.小细胞癌 1997N101B肺腺癌 B 1997N102B肺鳞癌 A 1 2 3 4 5 A.中央型多见 B.周围型多见 C.弥漫型多见 D.常具有内分泌功能 E.肿瘤呈胶冻状 2015N51A在下列肿瘤类型中，细支气管肺泡癌 C 1 2 3 4 A.小细胞癌 B.鳞状细胞癌 C.腺癌 D.大细胞癌 扩散途径 直接蔓延 中央型肺癌常直接侵犯纵膈、心包和周围血管；周围型肺癌可侵犯胸膜并侵入胸壁 淋巴道转移 发生较早，扩散速度快 血道转移 常见于脑、肾上腺、骨等器官组织 临床病理联系 早期 无明显症状 中晚期 咳嗽，痰中带血，咯血，胸痛 压迫症状 支气管、上腔静脉、交感神经、臂丛 副肿瘤综合征 神经内分泌型肺癌如小细胞肺癌、支气管类癌 2015N168X呼吸系统肿瘤中，由神经内分泌细胞发生的包括 AD 1 2 3 4 A.支气管 B.腺癌 C.鳞癌 D.小细胞癌 基本概念 小细胞肺癌（燕麦细胞癌） 好发 中老年吸烟男性 起源 支气管黏膜上皮的APUD细胞，能分泌5-HT致支气管痉挛、阵发性窦速、水样腹泻、皮肤潮红 肉眼 多为中央型，常发生于大支气管，向肺实质浸润生长形成巨块 镜下 癌细胞小，圆形，似淋巴细胞，可围绕小血管形成假菊形团结构，燕麦形，胞质少，似裸核，弥漫分布、条索状排列-燕麦细胞癌 病理 三最：恶性程度最高；转移最早；对放化疗效果最好 其他 瘢痕癌 腺癌伴纤维化、瘢痕形成：对肿瘤出现的间质胶原纤维反应 隐性肺癌 痰细胞学检查阳性；临床及X线检查阴性；无淋巴结转移；手术标本经病检证实为支气管黏膜原位癌、早期浸润癌 早期肺癌 中央型：发于段以上支气管，不突破外模，未侵及肺实质，无局部淋巴结转移；周围型：发于小支气管，在肺内呈结节状，直径小于2cm，无局部淋巴结转移 2000N43A下列哪项符合肺小细胞癌 B 1 2 3 4 5 A.与吸烟关系不密切 B.可伴有异位激素分泌 C.起源于化生的上皮细胞 D.5年存活率高 E.发病率在肺癌中居首位 2007N44A下列癌中属于肺腺癌特殊类型的是 D 1 2 3 4 A.小细胞肺癌 B.大细胞肺癌 C.肺类癌 D.肺瘢痕癌 鼻咽癌 病因 EB病毒 EB病毒与鼻咽癌关系密切，血清中有EBV壳抗原IgA抗体 遗传因素 部分病理有明显的家族性 化学致癌物 亚硝酸盐类、多环芳烃类镍 2017N148X下列肿瘤的发生与EBV相关的有 CD 1 2 3 4 A.肝癌 B.肺癌 C.鼻咽癌 D.淋巴瘤 病理变化 好发部位 鼻咽顶部（最常见）、外侧壁和咽隐窝、前壁 鳞状细胞癌 高分化（角化型）、低分化（非角化型）、未分化性鳞癌 腺癌 少见 扩散途径 直接蔓延、淋巴道转移、血道转移 临床病理联系 早期 症状不明显 中期 闭塞、鼻出血、头痛耳鸣 压迫 颅神经：视物模糊、面目麻木、眼睑下垂；经交感神经：麻痹综合征 症状 常见首发症状为颈部肿块 贺门！ 最后贴一张6月的安排表 倒也不是为了丢人现眼 本来这勾八博客也就那三四个人看 主要还是想卷死我那几个卷王室友 算是督促自己 贴出来就不能反悔了QAQ 妈的六点要到教室五点半就得起 早饭得提前一天买 一点睡五点起，阎王夸我好身体 哈哈没想到吧爷睡在教室了 一周通宵四天 俺は、人間をやめるぞ！

未来规划

前一个博客因为不可抗力挂了，到今天也快一年了，抽空搞了个新的。可惜好多文章没有备份，有点对不起曾经关注我支持我的朋友们。仅存的几篇2022年及之前的文章有些还涉及魔法之类的敏感技术，现在域名备案了不太方便再放出来 TAT~~（所谓不可抗力其实是vps服务商跑路了……这个故事告诉我们一定要备份！一定要备份！一定要备份！）~~ 这个博客也基本建设好了，目前的想法是只保留技术性文章，随笔什么的将在不久后迁移到这里：inspire.fallen.wang 接下来准备备考699（生理生化病理诊断外科总论 鲨了我吧😭）大概不能像大一大二时那样腹泻式更新了 如果有空可能会更新这几个方面： 神经网络 基础乐理 python相关 基础医学的笔记 牙膏要一点一点挤；显卡要一刀一刀切；提琴要一天一天锯，代码要一行一行写。再见咯 _φ(❐_❐✧ 人丑就要多读书 (为什么颜文字显示不全…) 1 2 3 4 5 6 7 lingling = 'yes' hrs = input("Did you practice 40hrs today? (yes/no):") if hrs == lingling: print("Bravo") else: print("Go practice")

云端部署so-vits-svc流程

[TOC] 前言： Apr 23,2023更新：现在已经可以正常访问,项目已存档并停止维护:https://github.com/svc-develop-team/so-vits-svc 更新：目前无法正常访问Github原项目地址，据说因为有人用它跑政治敏感的东西所以作者删库跑路了=_=如果属实那么只能手动上传整合包到服务器， 体验了一把最近很火的so-vits-svc ，效果确实不错，但是训练模型对低配显卡很不友好，实测GTX 1650要跑一个效果还行的模型（36 epoch ,20K+ steps ）需要接近十个小时。于是考虑在云端部署，对比了几个知名GPU 租借平台，最终选了恒源云的英伟达V100 16G （恒源云打钱！）这配置用来跑sovits 是绰绰有余了，1.5元/小时的价格也比较亲民。如果选用GeForce系列的游戏卡应该能进一步压缩成本，而且效果并不会差太多。写这篇文章时已经换到了RTX 3060 12G ,0.54/小时太香了😀以下均以恒源云为例，其他平台大同小异，注意文件目录。 为什么不使用免费的Colab ：首先，由于众所周知的原因，大陆无法正常访问谷歌。其次，Colab 目前更改了服务策略，一段时间不使用将会收回资源，这对于需要长时间训练模型的程序来说是不可接受的。 如果你会魔法并且对于自己的网络施法工具有信心，可以试试在Colab 上部署： https://colab.research.google.com/github/svc-develop-team/so-vits-svc/blob/4.0/sovits4_for_colab.ipynb 关于该项目的本地化使用，睿站已经有很详细的保姆级教程了，参见 https://www.bilibili.com/video/BV1H24y187Ko 本文只是介绍云端部署时的主要流程、遇到的报错及解决办法。（一定要看！） 一般情况下GPU 服务器均为Linux 系统，需要Windows 图形界面的可以去腾讯和阿里这些平台看看。关于上述视频发布的整合包只适用于Windows 系统，要在Linux 上运行可以考虑使用Wine 。 准备工作 租借一张显卡，创建一个实例，然后在公共网盘处授权，以便后续下载数据集。进入JupyterLab ,选择terminal 终端。依次执行下列命令下载cli 工具： 1 2 3 4 5 6 #安装cli curl -L https://download.gpushare.com/download/gpushare-cli-linux -o /usr/local/bin/gpushare-cli chmod u+x /usr/local/bin/gpushare-cli #验证是否安装成功 gpushare-cli version 如果服务器抽风下载很慢建议复制https 地址到浏览器手动下载然后上传到实例。或者直接释放，重开一台实例。 依次执行下列命令安装解压工具： 1 2 apt-get update apt-get install p7zip-full -y 将处理好的数据集压缩并上传到网盘。 预处理 准备工作就绪，下面开始部署项目。注意切换到数据盘cd hy-tmp ,别把系统盘给干废了。先把项目扒到本地： 1 git clone https://github.com/svc-develop-team/so-vits-svc.git 这时出现了第一个报错： clone 出错，不用想，肯定是GFW 在作妖。~~GFW 你坏事做尽！~~如果是本地，我会直接改hosts 或者使用DevSideCar ，或者干脆开魔法全局加速，然而在Linux 上这些操作都比较繁琐，所以我会使用gitclone 代理： 1 git clone https://gitclone.com/github.com/svc-develop-team/so-vits-svc.git 这时应该很快就扒下来了。 1 2 3 4 #进入数据集目录 cd /hy-tmp/so-vits-svc/dataset_raw #登陆网盘，注意用户名和密码是控制台的用户名密码 gpushare-cli login -u 你的用户名 -p 你的密码 以百度网盘为例 1 2 #展开网盘内容 gpushare-cli baidu ls 找到已经处理好的数据集 1 2 #下载数据集 gpushare-cli baidu down /网盘中数据集的路径 /hy-tmp/so-vits-svc/dataset_raw 使用7z命令解压： 1 7z x 数据集名称.zip -o/hy-tmp/so-vits-svc/dataset_raw unzip 命令也是可以的，但是遇到大文件容易报错。 接下来安装运行库： 1 2 #回到上级目录 cd /hy-tmp/so-vits-svc 1 2 #安装运行库，后续如果提示缺少某模块那就单独pip安装一次，例如pip install librosa pip install -r requirements.txt 待安装完成后依次运行下列命令开始预处理： 1 2 3 4 5 6 #重采样 python resample.py #预处理配置 python preprocess_flist_config.py #预处理hubert和f0 python preprocess_hubert_f0.py 此时出现第二次报错： 缺少checkpoint_best_legacy_500.pt 文件。文档中说这是一个预训练模型，我们可以wget 下载： 1 wget hubert/ http://obs.cstcloud.cn/share/obs/sankagenkeshi/checkpoint_best_legacy_500.pt -P /hy-tmp/so-vits-svc/hubert 下载完成后再次执行python preprocess_hubert_f0.py 。此时应该还有一次报错，但不影响运行，程序开始生成hubert 和f0 文件。 训练 生成完毕后就可以开始训练了。由于训练需要很长时间，建议使用tmux ，这样即使关闭了ssh 程序还能继续运行。 1 tmux new -s 会话名称 在新建的会话窗口执行训练命令： 1 python train.py -c configs/config.json -m 44k 出现train epoch 时表示开始训练了。 推理 训练到合适的步数就可以开始推理，参考官方文档： 1 python inference_main.py -m "logs/44k/G_30400.pth" -c "configs/config.json" -s "nen" -n "君の知らない物語-src.wav" -t 0 其中-m 是模型的路径，G 后面的数字代表训练步数；-c 是配置文件的路径；-s 是说话者的名字，也就是数据集文件夹的名称； -n 是歌声片段，需手动上传至/raw 文件夹;-t 是移调，正负值均可，如-12 就是降低一个八度，7 就是升高一个纯五度。 （QAQ乐理有什么难的？.jpg）其他可选参数见官方文档：https://github.com/svc-develop-team/so-vits-svc#-inference 如果觉得推理这一步过于复杂可以参考前述视频的整合包，那个有图形界面，而且相比于推理，吃的配置稍微低一些，GTX 1650 可以跑个30 秒左右的音频。可以在云端训练然后把训练好的模型下载到本地进行推理。 至此云端部署过程结束。这是直接git clone 的项目，所以报错较少。如果头铁一定要在Linux 下运行适用于Windows 的整合包那么报错会非常多。 Q&A Q：需要的环境和框架？ A：支持CUDA 的N 卡，Python 3.8 ，Pytorch 。 Q：如何查看显驱对应的CUDA版本？ A：Linux 使用nvcc -v ,Windows 使用nvidia-smi.exe ，注意CUDA版本大于等于11.7请下载11.7。 Q：看不懂的和CUDA有关的报错？ A：大概率爆显存了，改Batch Size （参考前述视频） Q：CUDA版本不对？ A：安装这三个库（注意torch 、CUDA 以及系统版本，以CUDA11.7 、torch 1.13 、Windows 64 位为例）：①https://download.pytorch.org/whl/cu117/torch-1.13.0%2Bcu117-cp310-cp310-win_amd64.whl，②https://download.pytorch.org/whl/cu117/torchaudio-0.13.0%2Bcu117-cp310-cp310-win_amd64.whl ,③https://download.pytorch.org/whl/cu117/torchvision-0.14.0%2Bcu117-cp310-cp310-win_amd64.whl 由于众所周知的原因这几个包下载会很慢，有能力请使用魔法。下载完之后别忘了安装： 1 2 3 pip install .\torch-1.13.0+cu117-cp310-cp310-win_amd64.whl pip install .\torchaudio-0.13.0+cu117-cp310-cp310-win_amd64.whl pip install .\torchvision-0.14.0+cu117-cp310-cp310-win_amd64.whl Q：为什么运行不了整合包里的批处理？ A：那个是为Windows 写的，而你使用的是Linux 服务器。 1 2 3 4 5 6 7 8 #安装Wine apt-get install wine #在Wine 中运行批处理 Wine /hy-tmp/so-vits-svc/批处理名称.bat #如果上一条命令无效请在Wine 中运行命令行，在命令行中运行批处理 Wine cmd cd /hy-tmp/so-vits-svc 批处理名称.bat Q:明明是N 卡，但是还是提示不支持CPU 训练是怎么回事？ A:驱动或者CUDA 版本不对，无法识别。 其他报错请移步前述视频评论区。

给博客换了个stack主题

写了两年的blog，因为一些不可抗力挂了。只有为数不多的几篇做了备份，遂转战GitHub托管静态博客。这近一年玩了玩Hexo、Jekyll和Hugo，感觉还是Hugo爽，渲染速度飞起。主题少，看这个Stack还挺好就试了试，结果踩了一堆坑，而且这货的官方文档就是一坨答辩，相对来说用户也少一些，踩坑了也搜不到解决办法。 首先不推荐用他的快速模板，总是出bug。还是老实一点clone到本地，git clone https://github.com/CaiJimmy/hugo-theme-stack/ themes/hugo-theme-stack，对config进行修改后push到GitHub仓库。这里有一个大坑： GitHub默认push的是main分支： 而Stack触发分支是master分支： 若不将此处master改为main工作流是无法正常运行的。设置了main分支后工作流会自动创建一个gh_page分支，在设置里将GitHub Page设置为来自gh_page分支即可正常展示。 接着是评论区，默认的是disqus，由于一些众所周知的原因在大陆是无法访问的。在params.toml中似乎可以配置 其他评论插件，还没有仔细研究。一定要用disqus的话也可以使用disqusjs，或者用国外的vps写一个很简单的反向代理即可。不过相比之下Git talk更符合我的审美，况且本来就是部署在GitHub上的博客，何必再舍近求远呢 更新：waline永远滴神( ･´ω`･ ) 还有侧边目录又是一个大坑。不仅要在params.toml中[artical]添加toc = true，还需要将markup.toml中unsafe = false改为unsafe = true，否则无法加载html元素。此外，还有[tableOfContents]中startLevel需要设置为1。TAT 待续

一次破解水卡的尝试

**本文仅为探讨M1 卡加密原理，文中所述卡片均已格式化并物理销毁，如有利用该算法恶意刷取金额，所造成的任何问题及由此产生的一切后果由您自行承担！** 我已知晓并同意 window.onload = function() { openDialog(); } function openDialog() { document.getElementById('dialog').style.display = 'block'; } function closeDialog() { document.getElementById('dialog').style.display = 'none'; } 仅供技术交流使用，请勿用于违法用途，否则后果自负！ [TOC] 前言 本文只针对IC 卡下属的Mifare Classic 1k (简称M1 卡，目前国内大多数校园卡、公交卡、门禁卡等都在此列)，其包含了16 个扇区，每个扇区有0-3 共4 个块，每块16 字节，共1024 字节。 只对离线数据有效！（例如，充值后需要去激活器上刷卡激活的卡片。部分卡片同时存储了离线数据和在线数据，如即充即用的圈存数据，和充值后需要刷卡激活的水卡数据，则只能修改后者。在线数据存储在服务器中，即使修改了本地缓存也无效） 如何确认自己的卡是否属于M1 卡？可以使用带NFC功能的安卓手机进行检测。（参考正文第一段准备中的Mifare Classic Tool 软件）将卡片紧贴手机，打开软件，选择工具>显示标签信息>若出现如下截图： 标签类型为MIFARE Classic 的即为M1 卡，其中SAK 值为08 代表s50 型号，18 代表s70 型号 一.准备 ·需要准备的硬件： 一台有USB 接口的计算机 一部有NFC 功能的安卓手机 PN532 ，某宝上有集成板，约30 元 若干张水卡 一个健全的大脑 ·需要准备的软件： PC端：PN532 配套软件（链接：https://pan.baidu.com/s/1-FrJKKnw1JbR4lnyaRR22A?pwd=wa2v 提取码：wa2v 解压密码：pn532 安卓端：Mifare Classic Tool（链接：https://pan.baidu.com/s/11x10vu_GMiNZoJp5igiaHg?pwd=zc0y 提取码：zc0y ） 二.读取数据 安装pn532 驱动后打开软件，准备若干张水卡。依次点击串口，连接设备，开始解卡，此时软件开始读取数据。 成功破解后当前卡片的数据会在表A 中列出。可以看到每个扇区都有4 个块，其中0-2 块储存数据，3 块储存密钥及控制位。 三.分析数据 将读取到的数据保存，然后去消费一定数量金额，再次解卡。将上一次保存的数据导入到表B 中，然后对比数据。可以发现，只有第10 扇区数据发生了变化，因此可以得出结论，金额数据存储在第10 扇区。 观察表A和表B前两个块的数据发现，第三、四字节的数据分别为038A ，038C ，038E ，成等差数列。打开计算机自带的计算器，切换到程序员模式，选择十六进制（HEX ），输入038A ，得到对应的十进制数值（DEC ）为906 。而此时卡里的金额为9.06 元，前一次消费时金额9.08 也与038C 对应，基本可以确定前四个字节存储的是金额。由于消费金额较少（0.02 ），可能会出现如图两块数据只有一块数据改变的情况。金额一旦确定，剩下的便是校验位的问题。为防止篡改，卡片会有一个安全算法，对金额进行加密。由于中间部分没有发生变化，所以可以合理假设最后两个字节为校验位。 一般来说校验位算法比较复杂，可能涉及异或、取反等多种运算，而我们现有的数据太少难以发现规律，因此首先可以考虑克隆。由于掌握了密钥，我们可以对卡里的数据进行复制和更改。消费掉一定金额后，将表A的数据再次刷入，然后观察读卡器，金额又变回了9.06 ，这一思路是可行的。但是多次以同一金额重复刷卡测试会导致卡片锁死（惨痛教训），除非本来卡内金额较多可以支撑长时间使用外，我们不得不考虑更改数据。 然而要更改数据必然涉及到校验位算法。前前后后忙活了近一年，仍然没有取得实质性进展。然而某一天阅读维修文档时发现，有一类卡片报错是由于CRC 校验错误引起的。这给我带来了灵感，我并不需要知道具体的校验算法是什么，只要能得到校验后的数据就行。可以参考这个在线计算CRC 的网站：https://www.lammertbies.nl/comm/info/crc-calculation，选择HEX 模式，将第一块的数据复制进去，得到0000038a00000000000000000000271f 的CRC-16 校验值为F0BE ，而第二块数据0000038c000000000000000000003997 的CRC-16 校验值也是F0BE 。 同理,对表B的数据进行验证，校验值 依然是F0BE 。也就是说，无论这个神秘的校验算法是什么，最终整个块的CRC-16 校验值是不变的，因此我们有了这样一个逆向思路： 输入我想要的金额→校验算法对金额加密并输出到最后两字节→整体CRC-16 校验值不变，为F0BE →穷举最后两字节16×16×16×16＝65536 种可能组合，与块中前14 个不变字节拼接并分别计算CRC-16 校验值→找到校验值同为F0BE 的组合→其末尾两个字节即为我们需要的校验算法得到的数据 人工计算65536 个16 字节字符串显然不现实，这里使用Python 辅助。C 语言和Java 同理。 四.破解 (由于对CRC 并不熟悉，所以代码让ChatGPT 写了个模板，自己稍微改了改，这时候就觉得人工智能真牛逼QAQ) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 import binascii import crcmod # 定义计算CRC16校验值的函数 def crc16(data): crc16_func = crcmod.predefined.Crc('crc-16') crc16_func.update(data) return crc16_func.hexdigest() # 打开shuju.txt文件并穷举65536个字符串 with open("shuju.txt", "w") as f: hex_data = input("请输入16进制数据：") for i in range(65536): new_data = hex(i)[2:].zfill(4).upper() f.write(hex_data + new_data + "\n") # 打开shuju.txt文件并计算每个字符串的CRC16校验值 with open('shuju.txt', 'r') as f: lines = f.readlines() # 将字符串及其CRC16校验值输出到shuju_crc.txt中 with open('shuju_crc.txt', 'w') as f: for line in lines: data = binascii.unhexlify(line.strip()) crc = crc16(data) f.write('{} {}\n'.format(line.strip(), crc)) 例如，将金额设置为100 元，在计算器中输入10000 ，可知对应的16 进制数值为2710 ，运行上述代码，输入前14 个不变字节0000271000000000000000000000 ，程序将会在末尾加上从0000 递增到 FFFF 的字符串，并将这65536 个新的字符串输出到shuju.txt 中。接着对这些数据分别计算CRC-16 校验值，并将原始数据和对应的校验值输出到shuju_crc.txt 中。 由于CRC-16 涉及到多项式计算，65536 个数据可能对CPU 有一定要求，以我为例，穷举过程只用了不到0.5 秒，计算CRC则用了约15 秒。结束后得到如下数据： 按crtl+F 呼出查找界面，查找F0BE 应该会有两个结果，一个是作为穷举数据出现在原字符串末尾的；另一个是作为CRC-16 计算结果，与原始字符串间隔了一个空格的，我们需要的是后者。如图，看到该字符串结尾是8BB5 ，即2710 经过神秘校验算法得到的数值为8BB5 。同理，我们对99.98 对应的16 进制数据270E 进行如上操作，得到末尾两字节为EB9D 。此时我们将00002710000000000000000000008BB5 和0000270E00000000000000000000EB9D 刷入第10 扇区的前两个块，然后任意消费验证，金额变成了100 元。至此M1 卡破解完毕。 五.后续 仅仅是破解了CRC 校验并没有让我满足，毕竟至今我还未曾解开校验算法的神秘面纱。以及，每张卡的密钥是不同的，且似乎与卡号有着某种联系。遗憾的是对于异或、取余、取反等运算不够熟悉，且样本量太小，还没有头绪。先挖个坑吧，将来有机会一定补上。 本文仅为探讨M1 卡加密原理，文中所述卡片均已格式化并物理销毁，如有利用该算法恶意刷取金额，所造成的任何问题及由此产生的一切后果由您自行承担！

肾上腺素受体激动药

<img src="https://fallen.wang/p/adrenoceptor-agonists/cover.jpg" alt="Featured image of post 肾上腺素受体激动药" /> <iframe style="width: 100%; height: 1440px" src="adrenoceptor_agonists.html" frameborder="0"></iframe>

胆碱受体激动药

<img src="https://fallen.wang/p/cholinoceptor-agonists/cover.jpg" alt="Featured image of post 胆碱受体激动药" /> <iframe style="width: 100%; height: 1440px" src="cholinoceptor_agonists.html" frameborder="0"></iframe>

Archives

gradlew构建apk时报错

①**简中互联网社区就是一个粪坑** ②Fuck CSDN ③Fuck Baidu 百度你就吃烂钱吧 迟早倒闭 还有csdn 呕 屏蔽csdn 人人有责 许多问题去bing 上搜索效率能提高十倍 会魔法的直接去谷歌和Stack Overflow 这不比粪坑里淘金舒服？ 在GitHub 上看到一个比较有意思的开源项目，但是只有源码没有release ，所以clone 到本地尝试运行gradlew.bat 编译。命令行一闪而过，还没看清报错信息就没了。之前没有接触过gradle ,粪坑里搜了半天全是csdn 互相抄的不知所云的🐶💩，最后在某小众论坛看到有人提了一嘴，要在命令行中运行。 cd 到项目目录再运行，果不其然又报错了： 瞄了一眼项目目录似乎没有local.properties ，那就新建一个。查了一下要在这个文件中声明SDK 的路径。 1 sdk.dir= C:\Users\用户名\AppData\Local\Android\Sdk 再次运行，依然报错： 这次的报错很明了：我们声明的SDK 的路径与报错中的路径不符，添加转义符即可。 1 sdk.dir= C\:\\Users\\Joe\\AppData\\Local\\Android\\Sdk 再次运行批处理即可。 然而此时还未能构建出apk 安装包， 1 2 3 4 #清理build文件夹 gradlew clean #打包 gradlew assembleRelease 报错：Error:Unable to start the daemon process. 这时需要修改gradle.properties 中org.gradle.jvmargs=-Xmx1536m 一项，参数设置为1024 。 继续运行，继续报错。Could not find tools.jar 第一想法是Java环境变量没配置好。添加系统变量JAVA_HOME ，值设定为Java根目录并编辑PATH 变量，依然报错。于是点进Java目录一看，好家伙根本没有tools.jar ，甚至没有jdk ，只有jre 。之前在其他电脑上安装Java 时改了一些安装设置，结果出现了各种莫名其妙的错误，所以这台电脑上我是以默认设置安装的，却还是出现了这种情况。关于错误原因粪坑里众说纷纭，忽然想到jdk 是开发环境而jre 是运行环境，或许Java官网有开发工具包什么的。果然，安装了Java SE Development Kit 8u371 后解决了这一问题。 在另一个项目中还遇到了javac错误：找不到或无法加载主类 com.sun.tools.javac.Main错误，这也是由于jdk 安装出错造成的。正确安装并配置环境变量后，在命令行中 1 javac -version 出现了版本信息即为成功。 此时再次构建即可在app\build\outputs\apk\release找到安装包。然而通过gradlew assembleRelease 得到的安装包是app-release-unsigned.apk 未签名的，无法直接安装，可以用Android Studio，或者手机上使用mt管理器进行签名并安装。也可以在构建时直接使用 1 gradle assembleDebug 这样生成的是debug调试包，已经签名可以直接安装。

血液循环 一、心动周期 判断心动周期阶段 阶段划分： 1 2 3 4 5 6 1993N3A心动周期中从房室瓣关闭到开放的时间相当于：E A.心房收缩期+心室等容收缩期 B.心房收缩期 C.心室收缩期 D.心室舒张期 E.心室收缩期+等容舒张期 各期特点，如动脉压、室内压、心室容积、瓣膜开放或关闭时间、心音的形成： 1 2 3 4 5 6 1994N15A心动周期中在下列哪个时期主动脉压最低：A A.等容收缩期末 B.等容舒张期末 C.心房收缩期末 D.快速充盈期末 E.减慢充盈期末 特征 时期 左心室压力MAX 快速射血期末 左心室容积MIN 等容舒张期末 左心室容积MAX 心房收缩期末 主动脉压MAX 快速射血期末 主动脉压MIN 等容收缩期末 主动脉血流量MAX 快速射血期 室内压升高最快 等容收缩期 第一心音产生 心房收缩期末（房室瓣关闭） 第二心音产生 减慢射血期末（主动脉瓣关闭） 评价心功能的指标 射血分数、心输出量、每搏输出量、心指数、心脏做功量： 1 2 3 4 5 6 2005N6A高血压患者与正常人相比哪项指标明显升高：E A.每搏输出量 B.射血分数 C.心输出量 D.心指数 E.心脏做功量 搏出量即每搏输出量，约60~80ml。影响因素有前负荷、后负荷、心肌收缩能力和回心血量等。 射血分数是搏出量除以心室舒张末期容积。扩心病患者心室舒张末期容积变大，射血分数降低。因此射血分数对早期心脏泵血功能异常具有重要意义。 单侧心室每分钟输出的血液量称为心输出量。数值等于心率乘以搏出量。左右两侧心输出量基本相等。 以单位面积计算的心输出量为心指数。静息心指数用于评价不同个体的心功能。

Links

1 2 3 4 5 6 眼高手低第一人 当代不著名空想家 躺平摆烂大赛冠军 国际吃小饼干比赛一等奖 和蚂蚁打架金牌得主 就读于某双一流野鸡大学的平凡锯木工

Search